Nghiên cứu áp dụng một số thang điểm trong đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại bệnh viện bạch mai

  • 110 trang
  • file .doc
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (VPMPCĐ) bao gồm các nhiễm khuẩn
phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện, biểu hiện bằng viêm phổi thùy, viêm phổi đốm,
hoặc viêm phổi không điển hình. Đặc điểm chung là có hội chứng đông đặc phổi
và bóng mờ phế nang hoặc mô kẽ trên phim X quang phổi, bệnh do vi khuẩn, vi
rus, nấm và một số tác nhân khác nhưng không bao gồm trực khuẩn Lao.
VPMPCĐ là bệnh lý nặng và thường gặp, đặc biệt là ở người cao tuổi.
Trên thế giới tỷ lệ VPMPCĐ khác nhau tùy từng quốc gia, ở Mỹ hàng năm có
khoảng 5,6 triệu trường hợp mắc VPMPCĐ, 20% nhập viện, 10% trong số
này cần nhập vào điều trị tại khoa hồi sức tích cực (ICU) [1]. Tử vong do
VPMPCĐ đứng hàng thứ 7 và là nguyên nhân tử vong hàng đầu do các bệnh
nhiễm khuẩn, riêng bệnh nhân nhập ICU, tỷ lệ tử vong chiếm 20- 50% [2]. Ở
Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi. Trong 3606 bệnh nhân điều
trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996 - 2000 có tới 345 bệnh nhân
viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ tư [3].Việc đánh giá mức độ nặng ở bệnh
nhân VPMPCĐ rất quan trọng, giúp các bác sĩ ở khoa cấp cứu: quyết định
cho bệnh nhân điều trị ngoại trú, nhập khoa hô hấp hay nhập ICU, lựa chọn
kháng sinh thích hợp cho từng nhóm có mức độ nặng khác nhau. Hiện nay
trên thế giới đã sử dụng nhiều thang điểm để đánh giá mức độ nặng cho
VPMPCĐ. Chỉ số mức độ nặng viêm phổi PSI (Pneumoniae Severity Index)
do tác giả Fine và cộng sự công bố năm 1997, thang điểm này không những
dự đoán được tỷ lệ tử vong mà còn giúp tiên lượng bệnh nhân với nhiều mức
nguy cơ khác nhau [4], [5], [6].
Một thang điểm thay thế để đánh giá mức độ nặng được đề nghị bởi
Hội Lồng ngực Anh, và được sửa đổi bởi Nell và cộng sự mBTS (modife -
British Thoraxcic Society), thang điểm này nhằm xác định các bệnh nhân
VPMPCĐ nặng với nguy cơ tử vong cao, nếu có từ 2 dấu hiệu đã nêu ở trên.
Hạn chế của thang điểm này là không xác định được nhóm có nguy cơ tử
2
vong thấp, nhóm mà có thể cho ra viện sớm hoặc điều trị tại nhà [7].
Thang điểm nhập ICU, do hội lồng ngực Mỹ và Hiệp hội các bệnh
truyền nhiễm Hoa Kỳ đưa ra, bao gồm các tiêu chuẩn chính và tiêu chuẩn
phụ, có ít nhất 1 tiêu chuẩn chính hoặc từ 3 tiêu chuẩn phụ trở lên bệnh nhân
cần phải vào ICU để theo dõi và điều trị, thang điểm này cũng chưa đề cập
đến những bệnh nhân có thể điều trị ngoại trú[1].
Để khắc phục những nhược điểm nêu trên, Lim và cộng sự đã nghiên
cứu và đưa ra thang điểm CURB-65, gồm 5 tiêu chí, đơn giản, dễ áp dụng tại
các khoa cấp cứu, đảm bảo độ tin cậy cao trong tiên lượng, điều trị bệnh nhân
VPMPCĐ [8]. Tuy nhiên khi áp dụng trên thực thực hành lâm sàng các bác sỹ
cho rằng còn gặp nhiều khó khăn do thang điểm chưa đề cập đến các bệnh nội
khoa đi kèm vì đó là các nguy cơ của VPMPCĐ.
Tại Việt Nam, biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân VPMPCĐ rất đa
dạng, các yếu tố nguy cơ tăng, tình trạng kháng thuốc kháng sinh, làm cho
việc chẩn đoán, điều trị, tiên lượng trở nên khó khăn phức tạp hơn. Cần thiết
có một thang điểm đơn giản để đánh giá mức độ nặng tại thời điểm khám ban
đầu để các bác sĩ đưa ra quyết định cho bệnh nhân điều trị ngoại trú, nhập
khoa hô hấp hay ICU, mà hiện tại Việt Nam hầu như chưa có nghiên cứu về
các thang điểm tiên lượng VPMPCĐ nặng cần nhập ICU và tỷ lệ tử vong ở
những bệnh nhân VPMPCĐ nặng này. Vì những lý do trên chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu áp dụng một số thang điểm trong
đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại
Bệnh viện Bạch Mai”, với mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân
VPMPCĐ vào cấp cứu tại Bệnh viện Bạch Mai
2. Đánh giá giá trị của thang điểm PSI và CURB-65 trong tiên lượng mức
độ nặng và khả năng cần nhập khoa hồi sức tích cực của bệnh nhân
VPMPCĐ
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa
Viêm phổi mắc phải cộng đồng là viêm phổi xuất hiện trên một người
đang ở ngoài cộng đồng hay ít nhất không sống ở các cơ sở điều trị trong
vòng 14 ngày trước đó (IDSA-2000).
Viêm phổi đã được biết đến từ rất lâu. Từ trước công nguyên, Hypocrat
đã dùng phương pháp nghe phổi để chẩn đoán. Ca viêm phổi đầu tiên đã được
phát hiện ở Ai cập vào 1250 - 1000 năm trước công nguyên. Đến đầu thế kỷ
XIX, bác sỹ người Pháp Laennec (1781 - 1826) đã phân biệt viêm phổi với
viêm màng phổi. Ông là người đầu tiên mô tả viêm phổi thùy cấp tính với ba
giai đoạn dựa trên cơ sở lâm sàng và giải phẫu bệnh: giai đoạn gan hóa đỏ,
gan hóa xám, giai đoạn gan hóa vàng. Năm 1882 - 1883, Friedlande là người
đầu tiên xác định viêm phổi do vi khuẩn. Sau đó Fraenkel và Weichselbaum
đã nghiên cứu toàn diện hơn vi sinh vật gây viêm phổi. Cùng với sự phát triển
của khoa học kỹ thuật, năm 1972 G.N Hounsfield giới thiệu kỹ thuật chụp cắt
lớp vi tính (CLVT) (Computed Tomography Scanner) để chẩn đoán bệnh.
Đây là kỹ thuật không xâm lấn, dùng tia X khảo sát rất tốt các bệnh lý cơ thể,
khắc phục rất nhiều các hạn chế của kỹ thuật Xquang thường quy. Năm 1938
- 1939 đánh dấu sự ra đời của kháng sinh và sử dụng kháng sinh trong điều trị
viêm phổi [9]. Từ đó đến nay đã có nhiều sự kiện mới làm thay đổi hình thái
và tiên lượng bệnh. Sự xuất hiện viêm phổi do vi rus có tính chất riêng biệt
bên cạnh viêm phổi do vi khuẩn, ngoài vi khuẩn gram dương thì các vi khuẩn
gram âm càng đóng vai trò quan trọng, sự ra đời của nhiều loại kháng sinh và
sự kháng kháng sinh cũng tăng lên, vấn đề viêm phổi không điển hình với các
tác nhân gây bệnh mới nổi lên cũng rất đáng phải quan tâm.
4
1.2. Dịch tễ
VPMPCĐ đang là một vấn đề sức khỏe toàn cầu. Tại Mỹ hàng năm có
khoảng 5,6 triệu trường hợp viêm phổi, trong số đó 20% phải nhập viện, 10%
trong số này cần vào điều trị tại ICU [1].Tỷ lệ tử vong ở ICU là 20- 50%, là
nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 7 trong các bệnh và đứng đầu trong
các bệnh nhiễm khuẩn, hàng năm chi phí cho điều trị viêm phổi ước tính
khoảng 9,7 Dolla [2]. Theo thống kê từ 1997- 2005 tỷ lệ mắc VPMPCĐ ở
Anh là 5-11 người/1000 dân, trong đó 22-42% phải nhập viện; 1,2-10% số
này cần nhập ICU, tử vong hàng năm ở cộng đồng ở Anh rất thấp dưới 1%, tử
vong ở bệnh nhân nhập viện là 5,7-14%; tử vong ở bệnh nhân nằm ICU là
trên 30%. Tỷ lệ tử vong do VPMPCĐ ở Canada là 1,6%; ở Tây Ban Nha là
1,2% [10],[11]. Tỷ lệ bệnh nhân VPMPCĐ cần nhập viện thay đổi theo tuổi, ở
Anh từ 18- 39 tuổi là 1,29/ 1000 dân, từ 40-54 tuổi là 1,91/ 1000 dân, từ 55
tuổi trở lên là 13,21/ 1000 dân [12]. Tuy nhiên, trong những năm gần đây,
dịch tễ học của VPMPCĐ đã gia tăng rất nhiều do các yếu tố như: sự thay đổi
dân số, điều kiện kinh tế, môi trường sống ô nhiễm, nhiều khói bụi, thay đổi
khí hậu, thời tiết, bệnh lý nội khoa đi kèm (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đái
tháo đường, suy tim sung huyết, suy thận mạn, bệnh lý gan mạn, suy giảm
miễn dịch) và do sự xuất hiện tác nhân gây bệnh mới cũng như sự thay đổi
nhạy cảm của những vi khuẩn thường gặp.
Tại Việt Nam, mặc dù VPMPCĐ là một trong những bệnh nhiễm
khuẩn thường gặp nhất trên lâm sàng, nhưng hiện nay chưa có một tổng kết
mang tính chất toàn diện, chỉ có vài số liệu nghiên cứu riêng lẻ ở một số bệnh
viện được ghi nhận như sau: trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại khoa Hô hấp
bệnh viện Bạch Mai từ 1996- 2000 bệnh nhân viêm phổi 9,57%; đứng hàng
thứ tư trong các nguyên nhân gây tử vong, chưa có thống kê riêng nào về
VPMPCĐ [3].
5
1.3. Nguyên nhân
1.3.1. Vi khuẩn
Vi khuẩn là nguyên nhân phổ biến của VPMPCĐ và được chia làm hai
nhóm “ điển hình” và “ không điển hình”:
- Vi khuẩn “điển hình” bao gồm: Streptococcus pneumoniae,
Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, nhóm A liên cầu khuẩn,
Moraxella catarrhalis, vi khuẩn yếm khí và các vi khuẩn gram âm hiếu khí
(K.pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp,
P.aeruginosa, Acinobacter spp).
- Vi khuẩn “không điển hình” bao gồm: Legionella spp, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila trước đây là Chlamydia pneumonia và C. Psittaaci.
Ở nước ta tỷ lệ vi khuẩn gây VPMPCĐ thay đổi qua từng nghiên cứu:
- Theo Bùi Xuân Tám (1991) có 5 nguyên nhân chính gây VPMPCĐ ở
80-90% các trường hợp đó là: S. Pneumoniae, H. Influenzae, Legionella,
M.pneumoniae và vius cúm [13].
- Theo Hoàng Long Phát và cộng sự (1991) trong tổng số 64 bệnh nhân
viêm phổi cấp có kết quả vi khuẩn dương tính, gặp nhiều nhất là liên cầu tan
máu 43,7%; sau đó là tụ cầu vàng 23,4%; Neisseria 12,5%; Proteus 4,6%;
H.influenzae 1,6%; K.pneumoniae 1,6%; P. Aeruginosa1,6% [14].
- Theo các tác giả nước ngoài streptococcus pneumoniae vẫn là mầm
bệnh phổ biến nhất được xác định trong VPMPCĐ.
6
- Theo Mandell LA và cộng sự (2007) có bảng thống kê các vi sinh vật
gây VPMPCĐ theo tỷ lệ như sau [1]:
Bảng 1.1. Vi sinh vật gây bệnh
Nội trú
Ngoại trú Nhập ICU NhậpKhoa
Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae Staphylococcus aureus M. pneumoniae
Haemophilus influenzae Legionella species C. pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae Gram-negative bacilli H. influenzae
Respiratory viruses H. influenzae Legionella species
Aspiration
Respiratory viuses
Bảng 1.2.Bệnh lý và hoặc các yếu tố liên quan đến vi khuẩn gây VPMPCĐ
Bệnh lý Vi khuẩn gây bệnh
Streptococcus pneumoniae, VK kị khí vùng miệng,
Nghiện rượu Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter species,
Mycobacterium tuberculosis
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
COPD và hoặc hút thuốc Legionella species, S. Pneumoniae, Moraxella cararhalis,
Chlamydophyla pneumoniae.
VP do hít Gram-negative enteric pathogens, VK kị khí vùng miệng
Abces phổi CA- MRSA, VK kị khí vùng miệng,M. Tuberculosis
HIV giai đoạn sớm S. pneumoniae, H. Influenzae, M. Tuberculosis
HIV giai đoạn muộn S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis và
Pneumocystis, Cryptococcus, Histoplasma,
Aspergillus, atypical mycobacteria (especially
Mycobacterium kansasii), P. aeruginosa, H.influenzae.
Bệnh cấu trúc phổi (VD: Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. Aureus
giãn phế quản)
7
Các nguyên nhân gây viêm phổi thay đổi theo mùa: S. Pneumoniae, H.
Influenzae và vius cúm thường gây viêm phổi vào những tháng mùa đông.
Trong khi C. Pneumoniae là nguyên nhân gây viêm phổi quanh năm.
Những vụ dịch do Legionella thường xảy ra vào mùa hè, những trường
hợp lẻ tẻ của bệnh xảy ra với tỷ lệ tương tự ở tất cả các mùa còn lại trong năm.
1.3.2. Virus
Virus được tính là nguyên nhân của VPMPCĐ trong 11,9% các trường
hợp ở người lớn [15].
Hầu hết các vius đường hô hấp đều có thể gây VPMPCĐ nhưng vius hợp
bào hô hấp RSV (respiratory syncytial vius) và vius cúm là thường gặp nhất,
ngoài ra còn có thể gặp các nguyên nhân khác như vius sởi, á cúm, vius Herpes...
Ở Mỹ, mùa hè 1993 bùng phát một dịch viêm phổi do vius Muerto
Canyon có bệnh cảnh giống viêm phổi do vius theo sau là tình trạng suy hô
hấp không giải thích được nguyên nhân [16].
Một tác nhân mới gây hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS) là
Coronavirus đã bùng nổ năm 2003 dẫn đến 8096 trường hợp mắc bệnh với
774 ca tử vong và tỷ lệ tử vong 9,6% [17].
Gần đây, WHO xác nhận một chủng cúm gia cầm H 5N1 gây bệnh trên
người xuất hiện ở Thái Lan, Việt Nam, Indonesia, Campuchia, Trung Quốc,
Thổ Nhĩ Kỳ, Azerbaijan, Lào, Ai Cập, Nigeria, Iraq, Parkistan, Myanmar.
Theo báo cáo của WHO năm 2010 thì có hơn 500 trường hợp mắc bệnh và tỷ
lệ tử vong khoảng 60%.
Vius cúm A (H1N1) là nguyên nhân phổ biến nhất năm 2009. Theo
thông báo số 89 của WHO, đến ngày 21/02/2010, toàn thế giới đã có hơn 213
quốc gia và vùng lãnh thổ ghi nhận bệnh nhân dương tính với vius cúm A
(H1N1), trong đó có ít nhất 16226 trường hợp tử vong [18].
8
1.3.3. Nấm
Viêm phổi do nấm thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch HIV/
AIDS, những người điều trị ung thư hoặc bệnh máu ác tính (ví dụ: bệnh bạch cầu,
lymphoma) bằng hóa chất, những người dùng thuốc ức chế miễn dịch sau cấy
ghép nội tạng hoặc tủy xương hoặc dùng corticoid kéo dài. Loại nấm gây viêm
phổi có tên là Pneumocytis jirovecii (trước đây là Pneumocytis carinii) [19].
Các tác nhân gây VPMPCĐ thay đổi theo từng vùng địa lý, theo mùa,
phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ, liên quan đến mức độ nặng của bệnh và
việc chẩn đoán vi sinh vật gây viêm phổi còn phụ thuộc vào độ nhạy và độ
đặc hiệu của xét nghiệm.
1.4. Cơ chế bệnh sinh viêm phổi cộng đồng
1.4.1. Cách bảo vệ bộ máy hô hấp
1.4.1.1. Bảo vệ cơ học
- Lông chuyển: gặp ở hầu như khắp đường thở, từ vùng trước mũi,
sau họng và mặt trên dây thanh âm. Chúng nằm trên bề mặt biểu mô phủ,
mỗi tế bào có 200 lông chuyển, chuyển động nhanh về phía trước, chuyển
động lông chuyển ở đường hô hấp dưới từ thấp đến cao theo hình xoắn ốc,
thuận chiều kim đồng hồ, tới phần trên khí quản, chuyển động ra sau và lên
trên. Sự phối hợp nhịp nhàng, đều đặn của bộ lông chuyển giúp thường
xuyên làm sạch đường hô hấp.
- Chất nhầy: được tiết ra từ tế bào chén và các tuyến tiết nhầy, cấu trúc
bởi mucin và protein. Ngoài ra còn chứa kalicrein, transferin, globulin miễn
dịch...chúng có vai trò ngưng kết bụi, vi khuẩn, vius...và tạo môi trường thuận
lợi cho transferin, globulin...hoạt động. Ngoài ra chúng còn ngăn cản sự tiếp
xúc của các chất kích thích vào niêm mạc đường hô hấp.
9
1.4.1.2. Bảo vệ dịch thể
- Các globulin miễn dịch: bao gồm IgA, IgG và lượng nhỏ IgM có vai
trò ngưng kết, ly giải kháng nguyên xâm nhập đường thở.
- Lysozym: được tiết ra 10-20 mg/ ngày trong đường thở, chống lại sự
xâm nhập của vi khuẩn và nấm. Đặc biệt, lysozym trong đờm của người có
khả năng ly giải S.pneumoniae và gây độc cho một số loại nấm bao gồm
Crytococcus noformans và Coccidioides immitis.
- Lactoferrin: có trên bề mặt niêm mạc, ức chế vai trò của vi khuẩn và
bảo vệ tổ chức khỏi tổn thương do hydroxyl gây ra.
- Peroxidase: có vai trò oxy hóa một số chất.
- Surfactan: có 4 loại A,B,C,D vừa đảm bảo sức căng bề mặt phế nang,
vừa có vai trò bất hoạt vi khuẩn, kích thích bạch cầu giải phóng các lysozim,
tăng cường khả năng của bạch cầu trong việc bắt và diệt vi khuẩn.
- Các yếu tố khác như bổ thể, transferrin...góp phần vào việc bất hoạt,
làm tan các tác nhân gây bệnh.
1.4.1.3. Bảo vệ tế bào
- Thành phần bao gồm đại thực bào phế nang, lymphocyte T- CD4,T- CD8...
- Kháng nguyên vi khuẩn, vius khi xâm nhập vào đường thở, bị các đại
thực bào bắt giữ, sau đó trình diện kháng nguyên cho T- CD 4, đồng thời tiết
IL1 kích thích sản xuất T- CD 4 và IL2 để khởi xướng đáp ứng miễ dịch dịch
thể và miễn dịch tế bào.
- Dưới tác động của IL 2 các tế bào lympho B tăng sản và chuyển
dạng thành các plasmocyte bài tiết kháng thể ngưng kết với kháng nguyên.
Một số tế bào lymphoB trở thành tế bào nhớ, mang ký ức miễn dịch để lần
sau khi có sự xâm nhập của kháng nguyên tương tự sẽ có đáp ứng miễn
dịch nhanh hơn và mạnh hơn.
10
- T- CD4 và T- CD8 giúp điều hòa việc sinh kháng thể của lympho B,T
độc giúp phá hủy tế bào mang kháng nguyên.
- Hệ thống bảo vệ bộ máy hô hấp giúp duy trì đường hô hấp dưới vô
khuẩn, khi khả năng thanh thải vi khuẩn phát triển gây nên bệnh lý viêm
nhiễm đường hô hấp [13].
1.4.2. Các đường vào phổi của vi sinh vật gây bệnh
1.4.2.1. Đường hô hấp
Các vi khuẩn khu trú ở đường hầu họng khi gặp điều kiện thuận lợi
chúng được hít vào đường thở. Ở người lớn khỏe mạnh 1 ml dịch hầu họng có
chứa khoảng 108 vi khuẩn kỵ khí và 107 vi khuẩn ái khí, trong đó các vi khuẩn
gram dương chiếm đa số, đứng hàng đầu là phế cầu chiếm 40% các loại, sau
đó là tụ cầu vàng, liên cầu, K.pneumoniae [20,21,22].
Khi ho, hắt hơi, các hạt nước bọt bắn vào không khí, chúng nhanh chóng
mất nước trở thành nhân nước bọt có đường kính 1-2µm. Khi người lành hít phải
chúng, vi khuẩn sẽ xâm nhập vào trong phế quản tận, phế nang [23,24].
Các vi khuẩn, virus khi xâm nhập vào phổi gặp điều kiện thuận lợi sẽ vượt
qua hàng rào bảo vệ của cơ thể phát triển nhân lên, hình thành viêm phổi.
1.4.2.2. Đường máu
Thường xuất hiện sau nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng xảy ra ở
người tiêm chích ma túy viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc ở những bệnh
nhân phải mang ống thông tĩnh mạch bị nhiễm khuẩn...
1.4.2.3. Đường bạch huyết
Một số vi khuẩn như Pseudomonas, K. Pneumoniae, S.aereus có thể tới phổi
theo con đường bạch huyết, chúng thường gây viêm phổi hoại tử và abce phổi.
Ngoài ra vi khuẩn vào phổi theo con đường nhiễm khuẩn trực tiếp qua đặt
nội khí quản hoặc qua vết thương ngực nhiễm khuẩn theo con đường kế cận.
11
1.4.3. Cơ chế bệnh sinh
- Do sự khiếm khuyết của hàng rào bảo vệ bộ máy hô hấp.
- Các vi khuẩn tiết ra protease có khả năng phân hủy IgA: Myxovirus,
đặc biệt virus cúm gây phá hủy niêm mạc tế bào phế quản, dễ dàng xâm nhập
gây viêm phổi.
- Chứng giảm bạch cầu hạt làm hạn chế sản sinh bạch cầu đa nhân dễ bị
mắc viêm phổi do gram âm.
- Sự suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV, suy dinh dưỡng, cấy ghép cơ
quan...làm tăng nguy cơ viêm phổi do Mycobacterium Tuberculois hoặc
Legionella pneumophila...và nấm.
- Các tổn thương của hàng rào bảo vệ đường hô hấp như thiếu oxy, tan
máu, phù phổi, nghiện rượu, thiếu hụt chức năng của lông chuyển và khuyết
tật cấu trúc cơ quan hô hấp đều có thể dẫn đến viêm phổi.
- Sự thay đổi số lượng vi khuẩn và độc tố vi khuẩn cũng ảnh hưởng đến
khả năng viêm phổi.
1.5. Chẩn đoán viêm phổi mắc phải cộng đồngcộng đồng
1.5.1. Chẩn đoán xác định
1.5.1.1. Triệu chứng lâm sàng
 Triệu chứng toàn thân
Bệnh khởi phát đột ngột hoặc từ từ
- Sốt: sốt thành cơn hay sốt liên tục cả ngày, kèm theo rét run hoặc
không. Nhiệt độ có thể lên tới 40- 41 0 C, có khi chỉ sốt nhẹ thường xảy ra
ở những người suy giảm miễn dịch, người già, trẻ nhỏ, có các bệnh mạn
tính kèm theo.
- Da: có thể nóng đỏ khi sốt cao hoặc tím môi, đầu chi nếu có suy hô
hấp. Những trường hợp viêm phổi do vi khuẩn gram âm có thể thấy da xanh
tái, lạnh, vã mồ hôi, có khi có sốc nhiễm khuẩn.
- Môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi.
12
- Một số có Herpes hoặc có ban xuất huyết trên da.
- Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đau đầu, đau mỏi người...nặng có khi có
rối loạn ý thức.
 . Triệu chứng cơ năng
- Ho: thường xuất hiện sớm, ho húng hắng hoặc ho thành cơn, thường
ho có đờm, một số trường hợp ho khan. Trường hợp điển hình đờm có mầu rỉ
sắt, một số trường hợp đờm mầu vàng, mầu xanh, có khi khạc ra mủ, đờm có
mùi hôi thối hoặc không.
- Đau ngực: đau ngực vùng tổn thương, mức độ đau có thể nhiều hoặc ít.
- Khó thở: tùy thuộc vào mức độ viêm phổi, trường hợp nặng có thể thở
nhanh nông, co kéo các cơ hô hấp.
 Triệu chứng thực thể
- Hô hấp
+ Tần số thở tăng, co kéo các cơ hô hấp hoặc không.
+ Khám phổi có hội chứng đông đặc (dung thanh tăng, gõ đục, rì rào
phế nang giảm), ran ẩm, ran nổ vùng tổn thương.
- Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp bình thường, trường hợp nặng có
thể có sốc: mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt.
- Tiêu hóa: có thể thấy bụng chướng hơi, khi có nhiễm khuẩn huyết có
thấy gan to, lách to, thường chỉ mấp mé bờ sườn.
1.5.1.2. Hình ảnh Xquang
Hình ảnh viêm phổi thùy trên phim Xquang thẳng và nghiêng
13
- Xquang phổi thường quy xuất hiện:
+ Viêm phổi thùy điển hình: đám mờ hình tam giác, đáy quay ra ngoài,
đỉnh quay vào trong, không có dấu hiệu xẹp phổi.
+ Tổn thương dạng lưới, nốt mờ rải rác hai trường phổi.
+ Tràn dịch màng phổi.
+ Hình rãnh liên thùy dày.
- Chụp cắt lớp vi tính.
+ Hội chứng lấp đầy phế nang: đám mờ hình tam giác, trong có hình
phế quản hơi, không có dấu hiệu xẹp phổi.
+ Tổn thương dạng lưới, nốt mờ.
+ Tràn dịch màng phổi.
+ Hình dày rãnh liên thùy.
Nếu chụp có cản quang thấy vùng tổn thương ngấm thuốc kém.
1.5.1.3. Chức năng hô hấp
Bình thường hoặc có rối loạn thông khí kiểu hạn chế: VC giảm, FEV 1
và Tiffneau bình thường.
1.5.1.4. Khí máu
Không hoặc có biến đổi nhẹ. Trường hợp nặng có SaO 2 giảm < 90%, có
kèm PaCO2 tăng hoặc không
1.5.1.5. Xét nghiệm bạch cầu
Thường số lượng BC tăng > 10 G/l hoặc giảm < 4,5 G/l, hoặc BCĐNTT
tăng > 85% hoặc tăng bạch cầu non > 15% hoặc tăng BC ái toan trong các trường
hợp viêm phổi do ký sinh trùng như sán lá gan hội chứng Loffler.
1.5.1.6. CRP
Thường tăng biểu hiện của viêm, nhiễm khuẩn. Theo ClyneB (1999),
đánh giá mức độ viêm cấp theo độ tăng nồng độ CRP huyết thanh chia ra làm
3 mức độ là mức độ nhẹ (0,5 - 4mg/dl), mức độ trung bình (4- 20 mg/dl), mức
độ nặng (trên 20 mg /dl).
14
1.5.1.7. Xét nghiệm sinh hóa máu và huyết học khác
Ure máu, creatinin máu, glucose máu, natri máu, hemoglobin,
hematocrit, số lượng tiểu cầu. Sự thay đổi của các chỉ số xét nghiệm có ý
nghĩa đánh giá mức độ nặng và tiên lượng bệnh.
1.5.1.8 Xét nghiệm vi sinh vật
Bao gồm các phương pháp:
- Xét nghiệm đờm:
+ Nhuộm gram là biện pháp đơn giản và rẻ tiền vì vậy nó là xét
nghiệm thường quy để hướng dẫn cho việc lựa chọn kháng sinh, tuy nhiên
độ tin cậy chưa cao.
+ Cấy đờm có độ tin cậy cao hơn, cần cấy đờm trước khi sử dụng
kháng sinh, đờm phải được cấy trong vòng 1-2 giờ sau khi lấy.
- Cấy dịch phế quản: dịch phế quản được lấy qua phương pháp soi phế
quản hoặc đặt catheter qua màng nhẫn giáp hoặc hút qua nội khí quản ở bệnh
nhân thở máy.
- Cấy máu: máu được lấy ít nhất 2 lần cho các bệnh nhân phải nhập
viện vì viêm phổi.
- Cấy dịch màng phổi: dịch màng phổi được lấy qua chọc hút khoang
màng phổi trên những bệnh nhân có tràn dịch màng phổi.
- Các xét nghiệm huyết thanh học: thường áp dụng cho việc khảo sát
dịch tễ, hoặc trong nghiên cứu.
- Phát hiện kháng nguyên: có rất nhiều kỹ thuật như điện di miễn dịch
ngưng kết hạt latex, miễn dịch huỳnh quang...Thử nghiệm tìm kháng nguyên
trong nước tiểu phát hiện Legionella với độ nhạy và độ đặc hiệu đạt khoảng
80%, phát hiện kháng nguyên S.pneumoniae đạt 60%.
- Kỹ thuật phân tử: Các phân tử đang được áp dụng cho việc chẩn đoán
sớm viêm phổi. Thăm dò DNA đã được sử dụng để phát hiện Legionella, M.
Pneumoniae trong đờm.
15
1.5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Tràn dịch màng phổi: nhất là trong viêm phổi màng phổi. Chọc dịch
màng phổi sẽ giúp chẩn đoán xác định.
- Nhồi máu phổi: đau ngực dữ dội, có khi sốc, sốt, ho ra máu. Bệnh
thường xảy ra ở người có bệnh tim hay phẫu thuật ở vùng hố chậu, lâm sàng
có huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, hình ảnh điện tâm đồ S1Q3.
- Áp xe phổi: giai đoạn đầu của áp xe cũng khó phân biệt, cần hỏi tiền
sử về phẫu thuật vùng mũi, nhổ răng…
- Ung thư phổi: có khi dấu hiệu đầu tiên của bệnh là đau ngực, sốt, ho
ra máu và đờm, nhất là ung thư gây xẹp thùy phổi. Cần soi phế quản, chụp cắt
lớp vi tính ngực, xét nghiệm mô bệnh học.
- Giãn phế quản bội nhiễm: bệnh nhân sốt kéo dài, khạc nhiều đờm mủ,
Xquang có đám mờ không đồng đều, giống như viêm phế quản phổi. Cần chụp
phế quản cản quang hay chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng độ phân giải cao.
1.5.3. Chẩn đoán mức độ nặng (Tiêu chuẩn nhập ICU)
 Theo hướng dẫn ATS- 2007 [1]
 Tiêu chuẩn phụ
- Nhịp thở ≥ 30 lần / phút*
- PaO2/ FiO2 ≤ 250 **
- Thâm nhiễm nhiều thùy phổi
- Lú lẫn / mất định hướng
- Tăng ure ≥ 20 mg%
- Giảm bạch cầu (< 4000 / mm3)
- Giảm tiểu cầu (< 100.000 / mm3)
- Hạ thân nhiệt: < 36oC
- Tụt HA cần phải bù dịch tích cực
16
 Tiêu chuẩn chính
- Cần phải thở máy xâm nhập
- Sốc nhiễm khuẩn
* Những tiêu chuẩn khác như: Hạ đường huyết, nghiện rượu, hạ Natri
máu,toan chuyển hóa
** Hoặc cần thở máy không xâm nhập
Tiêu chuẩn nặng cần nhập ICU khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn chính hoặc
≥ 3 tiêu chuẩn phụ
Tại Việt Nam, tiêu chuẩn nhập ICU là khi bệnh nhân cần phải thở máy
xâm nhập.
1.6. Điều trị viêm phổi cộng đồng
1.6.1. Nguyên tắc điều trị
- Nên điều trị kháng sinh sớm cho các bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn.
- Dùng kháng sinh có tác dụng với căn nguyên gây bệnh, lưu ý tới tình
hình trạng kháng thuốc của các vi khuẩn tại địa phương.
- Chú ý khai thác tiền sử dị ứng thuốc, tương tác thuốc.
- Thời gian dùng kháng sinh thông thường khoảng 10 ngày, trừ một số
trường hợp đặc biệt.
- Tuân thủ theo đúng các nguyên tắc dược lực học, dược động học của
các kháng sinh. Đối với các kháng sinh phụ thuộc vào thời gian nồng độ
thuốc cao trong máu kéo dài để đảm bảo hiệu quả diệt khuẩn.
1.6.2. Lựa chọn kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm đối với VPMPCĐ[1]
1.6.2.1. Ngoại trú
 Bệnh nhân khỏe, chưa sử dụng kháng sinh trong vòng 3 tháng
- Macrolide (azithromycin, clarithromycin hoặc erythromycin) hoặc
- Doxycyclin
17
 Có bệnh phối hợp: Tim, phổi, gan, thận mãn, ĐTĐ, nghiện rượu, suy
giảm miễn dịch hoặc suy tủy hoặc sử dụng KS trước đó 3 tháng
- fluoroquinolon ưu thế hô hấp (moxifloxacin, gemifloxacin hoặc
levofloxacin 750mg) hoặc
- β- lactam với macrolide
Vùng có tỷ lệ kháng với phế cầu cao (> 25%):
Cân nhắc dùng KS khác ngoài các loại trên
1.6.2.2. Nội trú
 Bệnh nhân không nằm ICU
- fluoroquinolon ưu thế hô hấp hoặc
- β- lactam với macrolide (clarithromycin hoặc azithromycin)
 Bệnh nhân nằm ICU
- β- lactam (cefotaxim, ceftriaxone hoặc ampicillin- sulbactam) với
azithromycin hoặc fluoroquinolon ưu thế hô hấp
 Nghi ngờ trực khuẩn mủ xanh
- Cân nhắc β-lactam có tác dụng chống phế cầu và trực khuẩn mủ xanh:
Tazocin, cefepim, imipenem hoặc meronem với ciprofloxacin hoặc
levofloxacin (750 mg) hoặc
- β- lactam với aminoglycoside và azithromycin hoặc
- β-lactam với aminoglycoside và fluoroquinolon có tác dụng với phế
cầu (nếu dị ứng penicillin thì thay bằng aztreonam)
 Đối với tụ cầu kháng Methicillin thì thêm vancomycin hoặc linezolid
18
1.6.3. Lựa chọn kháng sinh theo vi khuẩn gây bệnh [1]
Bảng 1.3. Lựa chọn kháng sinh theo vi khuẩn gây bệnh
Vi khuẩn KS lựa chọn KS thay thế
Streptococcus pneumonia Penicillin G,amoxicillin Macrolide, cephalosporins
Nhạy penicillinMIC< (uống:cefodoxim,cefuroxime,
2µg/ml tiêm: cefotaxim, ceftriaxone),
clindamycin, doxycyclin,
fluoroquinolon hô hấp
Kháng Penicillin Chọn loại nhạy cảm: Vancomycin, linezolid,
cefotaxim,ceftriaxone amoxicillin liều cao
fluoroquinolon
Haemophilus influenza Amoxicillin Fluoroquinolon, doxycycline,
Không có β-lactamase Cephalosporin II hoặc III, azithromycin, clarithromycin
Có β-lactamase amoxicillin Fluoroquinolon,doxycycline,
azithromycin,clarithromycin
Mycoplasma pneumonia/ Macrolide, tetracyclin Fluoroquinolon
Chlamydophila pneumoniae
Legionella species Fluoroquinolon, Doxycycline
azithromycin
Chlamydophila psittasi tetracycline Macrolide
Coxiella burmetii tetraxycline Macrolide
Enterobacteriaceae Cephalosporin III, Β-lactam/ β-lactam inhibitor,
cabapenem fluoroquinolon
Pseudomonas aeruginosa Ciprofloxacin hoặc Aminoglycoside với
levofloxacin, ciprofloxacin hoặc
aminoglycoside levofloxacin
Acinetobacter spiceis Carbapenem Cephalosporin-
aminoglycoside, colistin
Staphylococcus aureus
Nhạy Methicillin Penicillin kháng tụ cầu Cefazolin, clindamycin
Kháng Methicillin Vancomycin hoặc linezolid TMP- SMX
Anaerobe (aspiration) β-lactam/ β-lactam inhibitor, Carbapenem
clindamycin
Influenza vius Oseltamivir hoặc zanamivir
19
1.6.4. Điều trị viêm phổi do virus
- Tùy theo từng căn nguyên mà dùng các thuốc kháng vius thích hợp.
Chú ý điều trị bội nhiễm vi khuẩn nhất là ở các bệnh nhân viêm phổi nặng
phải can thiệp thở máy không xâm nhập hoặc xâm nhập
- Các thuốc kháng virus:
+ Amantadin và dẫn suất rimantadin 200 mg/ ngày đối với cúm A
+ Aciclovir 10 mg/ kg × 3 lần/ ngày từ 5 - 10 ngày, đối với herpes,
zona, thủy đậu
+ Oseltamivir: người lớn và trẻ em trên 13 tuổi: 75 mg × 2 lần/ ngày,
uống trong 7 ngày, đối với viêm phổi do vius
1.7. Tiên lượng VPMPCĐ
 Các thang điểm được khuyến cáo để tiên lượng VPMPCĐ
Thang điểm PSI
Năm 1997, Fine và cộng sự công bố tác dụng của thang điểm PSI
(Pneumonia Severity Index) trên Tạp chí Y khoa Anh (New England Journal
of Medicine) cho thấy thang điểm này có giá trị tốt cho tiên lượng VPMPCĐ,
về sau thang điểm PSI được phổ biến ứng dụng để tiên lượng bệnh nhân
VPMPCĐ ở rất nhiều nước trên thế giới, bảng điểm này không những ước
đoán được tỷ lệ tử vong mà còn giúp tiên lượng bệnh nhân với nhiều mức
nguy cơ khác nhau [1], [2], [4], [5].
Để đánh giá mức độ nặng của VPCĐ, Fine và cs đã đưa ra bảng 20 yếu
tố.
Bước 1: Đánh giá phân nhóm nguy cơ I và các loại khác (II, III, IV, V)
20
Bảng 1.4. Đánh giá phân nhóm nguy cơ Fine I
Tuổi Trên 50 tuổi Có / Không
Thay đổi tình trạng tinh thần Có / Không
Dấu
Mạch ≥ 125 lần/ phút Có / Không
hiệu
thực Nhịp thở ≥ 30 lần / phút Có / Không
thể
HATT < 90 mmHg Có / Không
Nhiệt độ < 350C hoặc ≥ 40 0C Có / Không
Ung thư Có / Không
Bệnh
Suy tim sung huyết Có / Không
kèm
theo Bệnh mạch máu não Có / Không
Bệnh thận Có / Không
Bệnh gan Có / Không
Nếu tất cả “Không” thì xếp vào nhóm nguy cơ I (Fine I)
Nếu có bất kỳ dấu hiệu nào thì tiến hành bước 2
Bước 2: Phân loại nhóm nguy cơ II, III, IV, V