Đánh giá hiệu quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu ahmed trên mắt glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính
- 147 trang
- file .pdf
.
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
-----------------
NGUYỄN THỊ THU TÂM
ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHẪU THUẬT
ĐẶT VAN DẪN LƯU AHMED
TRÊN MẮT GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH
CHUYÊN NGÀNH: NHÃN KHOA
MÃ SỐ: CK 62 72 56 01
LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II
NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS. LÊ MINH TUẤN
BSCKII. NGÔ THANH TÙNG
THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020
.
.
i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu nêu
trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nghiên
cứu nào khác.
Ký tên
Nguyễn Thị Thu Tâm
.
.
ii
MỤC LỤC
Trang
LỜI CAM ĐOAN.........................................................................................................i
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT.........................................................................iv
DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT ...................................................................v
DANH MỤC CÁC BẢNG VÀ BIỂU ĐỒ...........................................................vi-viii
DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ........................................................................ix
ĐẶT VẤN ĐỀ.............................................................................................................1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU......................................................................................3
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................... 4
1.1 PHẪU THUẬT CẮT DỊCH KÍNH QUA PARS PLANA 4
1.2 GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH ........................................... 8
1.3 PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT ĐẶT THIẾT BỊ DẪN LƯU TIỀN
PHÒNG ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 23
1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU ĐẶT VAN DẪN LƯU ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM
THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 32
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................35
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 35
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .............................................................56
3.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 56
3.2 KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 62
3.3 CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 76
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN ......................................................................................81
.
.
iii
4.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 81
4.2 KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 91
4.3 CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT ............. 114
KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2
.
.
iv
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
TIẾNG VIỆT
ĐNT Đếm ngón tay
HP Hậu phẫu
NA Nhãn áp
TIẾNG ANH
DDLS Disc Damage Likelihood Scale
LASER Light Amplification By Stimulated Emission Of Radiation
PHACO Phacoemulsification
SO Silicone Oil
.
.
v
DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT
Ahmed glaucoma valve Van dẫn lưu Ahmed
Aphakia Không có thủy tinh thể
Corneal decompensation Mất bù giác mạc
C/D Tỉ lệ lõm đĩa
Disc Damage Likelihood Scale Thang đo tổn thương đĩa thị
Encapsulated bleb Bao hóa bọng
Glaucoma drainage device Thiết bị dẫn lưu điều trị glôcôm
Hypertensive phase Pha tăng nhãn áp
Hypotony Nhãn áp thấp
Intraocular gas injection Bơm gas nội nhãn
Intraocular pressure Nhãn áp
Intraocular silicone oil injection Bơm dầu silicone nội nhãn
Pars plana vitrectomy Cắt dịch kính qua pars plana
Scleral patch graft Mảnh ghép củng mạc
Secondary glaucoma Glôcôm thứ phát
Shunt Ống thông
Trabeculectomy Cắt bè củng mạc
Tube exposure Lộ ống dẫn lưu
Tube-corneal/ iris touch Ống dẫn lưu chạm giác mạc/ mống mắt
.
.
vi
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng Trang
Bảng 1.1: Cơ chế glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính có bơm gas nội nhãn .............12
Bảng 1.2: Các chú ý khi có gas nội nhãn . ................................................................12
Bảng 1.3: Cơ chế glôcôm thứ phát trên có bơm dầu silicone nội nhãn ....................13
Bảng 1.4: So sánh thiết bị dẫn lưu có van và không van kháng lực .........................26
Bảng 1.5: Chỉ định đặt thiết bị dẫn lưu trong điều trị glôcôm .................................28
Bảng 1.6: Các biến chứng có thể gặp sau đặt van dẫn lưu tiền phòng .....................31
Bảng 2.1: Mức độ tổn thương gai thị theo DDLS.....................................................43
Bảng 3.1: Các đặc điểm liên quan đến tình trạng glôcôm thứ phát ..........................59
Bảng 3.2: Đặc điểm 2 nhóm có và không có dầu silicone . ......................................61
Bảng 3.3: Kết quả nhãn áp tại các mốc thời điểm sau phẫu thuật đặt van................62
Bảng 3.4: Bảng so sánh thị lực tại lần khám cuối và thị lực nhập viện . ..................65
Bảng 3.5: Mức độ cải thiện thị lực trước và sau mổ . ...............................................66
Bảng 3.6: Số nhóm thuốc hạ nhãn áp trung bình được sử dụng ...............................67
Bảng 3.7: Khuynh hướng sử dụng thuốc hạ nhãn áp . ..............................................68
Bảng 3.8: Các biến chứng chung gặp trong nghiên cứu ..........................................70
Bảng 3.9: Biến chứng van của phẫu thuật.................................................................71
Bảng 3.10: Mức độ thành công của nghiên cứu........................................................73
Bảng 3.11: Nguyên nhân thất bại của nghiên cứu ....................................................75
Bảng 3.12: Liên quan của pha tăng nhãn áp với kết quả phẫu thuật ........................76
Bảng 3.13: Liên quan giữa biến chứng chung với kết quả phẫu thuật......................76
Bảng 3.14: Bảng đánh giá biến chứng van với kết quả phẫu thuật ...........................77
Bảng 3.15: Ảnh hưởng của từng biến chứng van lên kết quả phẫu thuật . ...............77
Bảng 3.16: Ảnh hưởng của các yếu tố khác lên kết quả phẫu thuật . .......................78
Bảng 3.17: Bảng phân tích hồi quy đa biến . ............................................................80
Bảng 4.1: Độ tuổi trung bình của các nghiên cứu .....................................................81
Bảng 4.2: Phân bố giới tính trong các nghiên cứu . ..................................................82
.
.
vii
Bảng 4.3: Nguyên nhân cần cắt dịch kính qua các nghiên cứu ................................83
Bảng 4.4: Bảng tần suất về tình trạng thủy tinh thể . ................................................85
Bảng 4.5: Thời gian trung bình từ lúc cắt dịch kính đến lúc đặt van . ......................86
Bảng 4.6: Số thuốc hạ nhãn áp trước mổ trung bình ................................................88
Bảng 4.7: Nhãn áp tối đa trước phẫu thuật ở các nghiên cứu . .................................89
Bảng 4.8: Thị lực nhập viện trong các nghiên cứu ..................................................90
Bảng 4.9: Đánh giá khả năng hạ nhãn áp qua các nghiên cứu ..................................92
Bảng 4.10: Đối chiếu thị lực qua các nghiên cứu ....................................................93
Bảng 4.11: Sự thay đổi thị lực sau mổ qua các nghiên cứu . ....................................94
Bảng 4.12: Đối chiếu số nhóm thuốc hạ nhãn áp sử dụng qua các nghiên cứu . ......95
Bảng 4.13: Tỉ lệ biến chứng chung sau phẫu thuật qua các nghiên cứu . .................97
Bảng 4.14: Biến chứng hạ nhãn áp sớm thoáng qua của các nghiên cứu . ...............98
Bảng 4.15: Biến chứng bao hóa bọng cần phải phẫu thuật . ...................................101
Bảng 4.16: Tỉ lệ pha tăng nhãn áp qua các nghiên cứu . ...........................................102
Bảng 4.17: Tỉ lệ thành công của các nghiên cứu ....................................................108
Bảng 4.18: Tỉ lệ thành công tích lũy qua các nghiên cứu . .....................................110
Bảng 4.19: Các tỉ lệ thất bại các nghiên cứu ...........................................................113
.
.
viii
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ Trang
Biểu đồ 3.1: Phân bố tuổi bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu . ................................56
Biểu đồ 3.2: Phân bố giới tính trong nhóm nghiên cứu ...........................................57
Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ các nguyên nhân bệnh nền cần cắt dịch kính . .............................57
Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ các mắt có và không có bơm dầu silicone trước đó . ...................58
Biểu đồ 3.5: Tình trạng thủy tinh thể các mắt trước khi đặt van Ahmed .................59
Biểu đồ 3.6: Phân loại giai đoạn glôcôm theo tổn thương gai thị DDLS .................60
Biểu đồ 3.7: Phân loại thị lực theo Tổ chức Y tế thế giới .........................................60
Biểu đồ 3.8: Đánh giá sự phân tán nhãn áp trước và sau phẫu thuật ........................63
Biểu đồ 3.9: Tần suất xuất hiện pha tăng nhãn áp theo thời gian .............................64
Biểu đồ 3.10: So sánh thị lực lúc nhập viện và lần khám cuối . ...............................66
Biểu đồ 3.11: Số nhóm thuốc hạ nhãn áp trung bình trong 2 nhóm .........................68
Biểu đồ 3.12: Tỉ lệ thành công tích lũy của phẫu thuật theo thời gian .....................74
Biểu đồ 3.13: So sánh tỉ lệ thành công tích lũy của 2 nhóm ....................................75
.
.
ix
DANH MỤC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ
Hình Trang
Hình 1.1: Minh họa các cách thức cắt dịch kính qua pars plana.................................5
Hình 1.2: Các giai đoạn và động học của gas nội nhãn ..............................................6
Hình 1.3: Minh họa cơ chế glôcôm do tăng pO2 sau cắt dịch kính ..........................10
Hình 1.4: Cơ chế gây glôcôm thứ phát sau bơm dầu silicone ..................................15
Hình 1.5: Tổn thương gai thị do dầu silicone ...........................................................16
Hình 1.6: Vị trí cắt mống mắt chu biên dự phòng ....................................................21
Hình 1.7: Van dẫn lưu Ahmed .................................................................................27
Hình 1.8: Vị trí đặt ống dẫn lưu và củng mạc che phủ ống ......................................30
Hình 2.1: Các bước phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed ..........................................39
Hình 2.2: Vị trí đặt van Ahmed .................................................................................40
Hình 2.3: Bọng van và mảnh ghép củng mạc ...........................................................40
Hình 2.4: Dầu silicone tại góc tiền phòng .................................................................42
Hình 2.5: Hở vết mổ và lộ củng mạc ........................................................................50
Hình 2.6: Lộ ống dẫn lưu ..........................................................................................51
Hình 2.7: Bao hóa bọng kết mạc sau đặt van Ahmed ..............................................51
Hình 2.8: Phù giác mạc do mất bù nội mô khu trú ...................................................51
Hình 2.9: Xuất huyết tiền phòng với cục máu đông tắc nghẽn ống dẫn lưu.............52
Hình 2.10: Ống dẫn lưu áp sát và chạm giác mạc.....................................................52
Hình 2.11: Nghẽn ống dẫn lưu bởi dầu silicone .......................................................52
Hình 2.12: Lộ thân van Ahmed .................................................................................53
Hình 2.13: Nhiễm trùng mảnh ghép sau đặt van Ahmed ..........................................53
Hình 2.14: Viêm mủ nội nhãn sau đặt van Ahmed . .................................................53
Sơ đồ Trang
Sơ đồ 2.1: Sơ đồ các bước tiến hành nghiên cứu. .....................................................37
.
.
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đầu thập niên 1970, phương pháp điều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc tiến
bộ một cách ngoạn mục nhờ sự ra đời của phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana có
chu trình khép kín bởi tác giả Machemer [83]. Với sự phát triển của các kỹ thuật song
hành khác, như laser quang đông võng mạc nội nhãn, cắt thủy tinh thể, bơm gas và
dầu silicon nội nhãn, đây là một trong các phẫu thuật được sử dụng rộng rãi nhất trong
ngành nhãn khoa nói chung và các bệnh dịch kính – võng mạc nói riêng [71], [119].
Như ta đã biết, không can thiệp nội nhãn nào là an toàn tuyệt đối. Phẫu thuật
cắt dịch kính qua pars plana cũng có những biến chứng sau mổ, thường gặp là đục
thủy tinh thể, bong võng mạc, xuất huyết võng mạc, tân mạch mống và tăng nhãn áp
[36], [55]. Tăng nhãn áp thứ phát là biến chứng thường gặp của phẫu thuật cắt dịch
kính qua pars plana, có tỉ lệ được báo cáo thay đổi từ 20-60% các trường hợp [33],
[119]. Nguyên nhân chủ yếu do phương pháp phẫu thuật đã lấy đi khối dịch kính và
sử dụng các chất độn sử dụng nội nhãn kèm theo [36]. Cơ chế bệnh sinh của biến
chứng này khá phức tạp. Người ta cho rằng cả bất thường góc mở hay góc đóng thứ
phát đều góp phần gây tăng nhãn áp và dẫn đến glôcôm [46]. Biến chứng này có thể
chỉ thoáng qua và đáp ứng với thuốc điều trị nội khoa. Tuy vậy, có những nghiên cứu
cho thấy tỉ lệ thành công với thuốc hạ nhãn áp chỉ khoảng 30% [129]. Đối với các
trường hợp không đáp ứng, ta cần cân nhắc can thiệp phẫu thuật điều trị glôcôm như
cắt bè củng mạc hay đặt thiết bị dẫn lưu [40].
Cắt bè củng mạc điều trị glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính là một trong các
phẫu thuật có tỉ lệ thành công thấp nhất khi so sánh với glôcôm do các nguyên nhân
khác [55]. Tỉ lệ thành công sau 1 năm của phương pháp này được ghi nhận từ 40-
60% tùy nghiên cứu [19], [35], [111]. Thay đổi của nhãn cầu sau cắt dịch kính như
sẹo dính ở kết mạc gây khó khăn cho phẫu thuật và bọng dẫn lưu kém hiệu quả. Cũng
như tình trạng thiếu máu nội nhãn do các bệnh lý võng mạc và chất độn nội nhãn
trước đó, có thể ảnh hưởng xấu đến kết quả của phương pháp này [33], [95].
.
.
2
Nhiều nghiên cứu cho rằng việc đặt thiết bị dẫn lưu thủy dịch có khả năng điều
chỉnh nhãn áp tốt hơn trong các trường hợp nguy cơ thất bại cao đối với cắt bè củng
mạc như sau cắt dịch kính [58], [95]. Y văn đã ghi nhận tỉ lệ cần can thiệp đặt thiết
bị dẫn lưu tiền phòng do glôcôm thứ phát sau phẫu thuật dịch kính – võng mạc khoảng
1:1000 bệnh nhân/ năm [45]. Các thiết bị dẫn lưu tỏ ra có ưu điểm hơn phẫu thuật cắt
bè củng mạc truyền thống [17], [46], [55], [62]. Một số loại thiết bị dẫn lưu được sử
dụng để điều trị tình trạng glôcôm thứ phát này như đĩa Baerveldt và van Ahmed [55].
Trong đó, van Ahmed tiền phòng được đánh giá là một loại thiết bị phổ biến, dễ thao
tác, có vùng lọc thủy dịch rộng và hạn chế tình trạng nhãn áp thấp do cơ chế chỉ hoạt
động khi nhãn áp hơn 8 mmHg [13], [23]. Tỉ lệ thành công cao và biến chứng thấp
của van Ahmed trên các mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính đã được ghi nhận
ở nhiều nghiên cứu, với gần 84% thành công trong 6 tháng đầu và 76-78% trong 1
năm [27], [55]. Hơn thế, đã có nghiên cứu báo cáo thành công đạt được của phương
pháp này là 80,1% sau thời gian theo dõi dài hạn là 43,6 tháng [62].
Tại Việt Nam, đã có các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của van Ahmed trên
người lớn và trẻ em có mắt glôcôm kháng trị và đạt được kết quả khả quan [2], [3].
Như vậy, có thật sự van dẫn lưu Ahmed có khả năng điều chỉnh nhãn áp tốt trên các
mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính? Từ vấn đề trên, chúng tôi tiến hành nghiên
cứu “Đánh giá hiệu quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt glôcôm thứ phát
sau cắt dịch kính” để trả lời câu hỏi này.
.
.
3
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
MỤC TIÊU TỔNG QUÁT
Đánh giá hiệu quả và tính an toàn của phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt có
glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính.
MỤC TIÊU CỤ THỂ
1. Xác định mức độ hạ nhãn áp và biến chứng của phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed
trên mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính.
2. Phân tích các yếu tố liên quan ảnh hưởng đến hiệu quả của phẫu thuật đặt van dẫn
lưu Ahmed trên mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính.
.
.
4
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 PHẪU THUẬT CẮT DỊCH KÍNH QUA PARS PLANA
1.1.1 Sơ lược về cắt dịch kính
Dịch kính là một cấu trúc duy nhất dạng khối, hình cầu, trong suốt nằm ở phần
sau nhãn cầu, được bao bọc xung quanh bởi võng mạc, pars plana và thủy tinh thể.
Những bệnh lý của dịch kính và võng mạc do thoái hóa hay mắc phải có thể làm tổn
hại thị lực nặng nề. Từ đó, phẫu thuật dịch kính – võng mạc ra đời, nổi bật nhất là
phẫu thuật cắt dịch kính, giúp giải quyết nguyên nhân, đem lại thị lực lần nữa cho
bệnh nhân [20].
Năm 1962, David Kasner [86], nhà nghiên cứu – bác sĩ người Mỹ, đã chứng
minh bằng thực nghiệm và cho thấy nhãn cầu có thể dung nạp được tình trạng cắt bỏ
toàn bộ dịch kính. Phát hiện của ông có giá trị vô cùng to lớn và đặt nền mống cho
phẫu thuật dịch kính – võng mạc sau này. Gần một thập kỷ sau đó, năm 1971, tác giả
Machemer [83] lần đầu tiên báo cáo chu trình cắt dịch kính khép kín được thực hiện
qua pars plana. Tuy vậy, thiết bị phẫu thuật lúc này còn thô sơ và đơn giản. Từ đây,
hàng loạt các cải tiến về hệ thống quang học, dụng cụ phẫu thuật, các chất hỗ trợ giúp
phẫu thuật viên quan sát, phân biệt mô tốt hơn và các chất độn thay thế dịch kính đã
lấy được ra đời [20], [86].
Ngày nay, cắt dịch kính qua pars plana, hay gọi ngắn gọn là cắt dịch kính là
một phẫu thuật thường được tiến hành nhằm điều trị các bệnh lý của dịch kính – võng
mạc, đặc trưng bởi việc lấy đi phần dịch kính đục (ví dụ như do xuất huyết), loại bỏ
các co kéo võng mạc – dịch kính, khôi phục lại mối tương quan về giải phẫu của võng
mạc và biểu mô sắc tố cũng như tiếp cận được khoang dưới võng mạc. Phẫu thuật
này hiện tại bao gồm một chu trình khép kín với 3-4 đường vào cách rìa giải phẫu
của giác mạc 3-4 mm. Các đường vào cơ bản bao gồm: một đường nước vào khoang
dịch kính nhằm duy trì ổn định áp lực nội nhãn, hai đường còn lại nhằm tiếp cận
.
.
5
khoang dịch kính, bao gồm một đường chiếu sáng và đường còn lại nhằm đưa dụng
cụ vào để thao tác hoặc lấy đi mô nội nhãn, dịch hoặc dị vật... [20].
Hình 1.1: Minh họa các cách thức cắt dịch kính qua pars plana, với đường
nước, đầu cắt và đầu đèn. “Nguồn: Brod R.D., 2009” [18].
Cho đến nay, các chỉ định của cắt dịch kính được trải rộng trong các nhóm
bệnh liên quan đến hoàng điểm (màng trước võng mạc, co kéo dịch kính – hoàng
điểm, lỗ hoàng điểm...), võng mạc tiểu đường tăng sinh có biến chứng, biến chứng
tại dịch kính – võng mạc sau phẫu thuật của bán phần trước (sót nhân, cortex thủy
tinh thể, thủy tinh thể/ kính nội nhãn rơi dịch kính...), chấn thương nhãn cầu (dị vật
nội nhãn, xuất huyết dịch kính...), bong võng mạc ngoại khoa và giúp chẩn đoán hoặc
xác định chẩn đoán trong các trường hợp viêm mủ nội nhãn hay u tân sinh... [20],
[68].
1.1.2 Các chất độn nội nhãn được sử dụng trong cắt dịch kính
1.1.2.1 Gas nội nhãn
Chất thay thế dịch kính đã được sử dụng trong phẫu thuật từ rất sớm, từ những
năm 1911 khi tác giả Ohm lần đầu tiên bơm không khí vào khoang dịch kính để điều
trị bong võng mạc. Về sau, khi phẫu thuật cắt dịch kính ra đời và phát triển, gas nội
nhãn cũng được áp dụng rộng rãi và góp phần làm thành công thêm cho phẫu thuật
.
.
6
này. Cùng với dầu silicone, gas là một trong các chất độn nội nhãn được dùng thường
xuyên nhất trong phẫu thuật dịch kính – võng mạc [115].
Sức căng bề mặt lớn giữa gas và dịch tạo điều kiện cho việc lành các vết rách
võng mạc, biểu mô sắc tố hấp thụ dịch còn sót lại dưới võng mạc, giúp võng mạc áp.
Do tỷ trọng của gas thấp hơn nước, các bóng gas nội nhãn có lực nổi (byoyancy) giúp
ép võng mạc áp vào biểu mô sắc tố. Tác động của lực nổi này lớn nhất tại đỉnh của
bóng gas. Khi có tư thế đầu thích hợp, lực nổi có thể tác động trực tiếp đến lỗ rách
võng mạc, cho đến khi hắc – võng mạc dính lại và tạo sẹo dưới hiệu quả của laser
quang đông nội soi hay hay áp lạnh củng mạc [68].
Bốn loại gas nội nhãn thường được sử dụng trong phẫu thuật dịch kính – võng
mạc gồm: không khí, sulfur hexafluoride (SF6), Perfluoroethane (C2F6) và
Perfluoropropane (C3F8). Các chất này đều không mùi, không màu và có tính trơ khi
bơm vào nội nhãn. Trong nhãn cầu, ngoại trừ không khí, các loại gas khác đều giãn
nở [115].
Hình 1.2: Các giai đoạn và động học của gas nội nhãn.
“Nguồn: Saxena S., 2012” [115].
Có 3 giai đoạn lần lượt xuất hiện sau khi gas được bơm vào nội nhãn: giãn nở,
cân bằng và hòa tan. Gas giãn nở do sự hấp thụ khí nitơ, oxy và carbonic từ dịch của
mô lân cận. Tốc độ giãn nở nhanh nhất là trong vòng 6-8 giờ đầu. Giai đoạn cân bằng
xuất hiện khi áp suất riêng phần của 2 khối dịch và khí cân bằng nhau do cân bằng về
.
.
7
nồng độ nitơ. Cuối cùng, trong giai đoạn hòa tan, gas được hấp thụ vào tuần hoàn
[115].
1.1.2.2 Dầu silicone
Dầu silicone cũng được dùng làm chất độn nội nhãn trong điều trị bong võng
mạc. Một chỉ định khác hiếm gặp hơn là bơm vào mắt nhãn áp thấp mạn tính để duy
trì nhãn áp tối thiểu cho chức năng thị giác [44]. So với gas, dầu silicone có nhiều ưu
điểm hơn. Nhóm chất này không bị hấp thu nên thể tích bơm nội nhãn luôn cố định.
Điều này giúp cho chúng có vai trò là một chất độn có hiệu quả trong thời gian dài,
và thích hợp cho các vết rách võng mạc phía trên mà không cần tư thế đầu đặc biệt.
Mặc khác, do đặc tính không giãn nở khi lên độ cao, bệnh nhân sau phẫu thuật được
phép đi máy bay hoặc lên vùng cao một cách an toàn [19].
Nhược điểm của chất độn này là cần một cuộc phẫu thuật khác để lấy chúng
ra khỏi nhãn cầu [19], [63]. Mặc khác, dầu silicone di chuyển ra tiền phòng có thể
làm tổn thương nội mô giác mạc hoặc gây glôcôm. Ngoài ra, nó còn có khả năng
thoát qua vết mổ củng mạc, di chuyển ra mô xung quanh nhãn cầu. Và cùng cơ chế
với các chất độn nội nhãn dùng trong thời gian dài, nó làm tăng nguy cơ đục thủy tinh
thể [115]. Trước khi phẫu thuật cắt dịch kính xuất hiện, dầu silicone đã được sử dụng
để tiêm vào nội nhãn bởi tác giả Paul Cibis [21]. Trong thời gian đầu, vô số các biến
chứng nặng xảy ra khiến nó được sử dụng rất hạn chế. Về sau, dầu silicone dần được
cải tiến về chất lượng. Và từ đó đến nay, nhóm chất này được sử dụng rộng rãi trong
điều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc [57], [115].
Dầu silicone nhẹ hơn nước thường được sử dụng hơn trong phẫu thuật và được
phân làm 2 nhóm dựa vào độ nhớt của chúng: loại 1000 và 5000 centistoke. Nhóm
có độ nhớt cao được ưa chuộng hơn do người ta nhận thấy nó ít gây phản ứng nhũ
tương hóa hơn nhóm còn lại. Thông thường, chúng được lấy đi sau 6 tuần đến 6 tháng
nếu võng mạc áp và không có tăng nhãn áp cũng như các biến chứng khác xuất hiện
[115]. Ngoài nhóm nhẹ hơn nước, còn có một nhóm khác là dầu silicone nặng hơn
nước – PFCL (Densiron-68 hay Oxane HD). Loại dầu silicone này có trọng lượng
.
.
8
riêng nặng hơn nước nên đè ép vùng võng mạc phía dưới và giúp trải phẳng võng
mạc tốt hơn nhóm dầu silicone truyền thống. Chúng thường được lấy ra ngay trong
phẫu thuật hoặc nếu có để lại trong nhãn cầu, thì cũng cần được lấy ra sớm do nguy
cơ gây viêm cao [51], [103].
1.1.3 Biến chứng của phẫu thuật cắt dịch kính
Các biến chứng liên quan đến cắt dịch kính qua pars plana được phân làm 2
nhóm: trong phẫu thuật (như rách võng mạc, xuất huyết dưới võng mạc...) và sau
phẫu thuật (tăng nhãn áp, tăng sinh màng xơ mạch, đục nhân thủy tinh thể xơ hóa,
mất bù giác mạc, viêm mủ nội nhãn...). Trong đó, biến chứng thường gặp là đục thủy
tinh thể và tăng nhãn áp, gây glôcôm thứ phát [20], [68], [133].
1.2 GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH
Cơ chế gây tổn thương thị thần kinh mạn tính trong glôcôm do nhãn áp cao đã
được đề cập và chứng minh bằng thực nghiệm từ trước đây rất lâu [92]. Phẫu thuật
cắt dịch kính có thể liên quan đến biến chứng tăng nhãn áp thứ phát thoáng qua hoặc
kéo dài, dẫn đến glôcôm thứ phát [103]. Tuy vậy, phần lớn các bệnh nhân phát hiện
glôcôm khi theo dõi sau mổ một thời gian dài về sau, đặc biệt trên những mắt không
còn thủy tinh thể [25].
Biến chứng này sau phẫu thuật có thể do cả hai cơ chế bất thường góc mở và
góc đóng. Trong đó, tăng nhãn áp cấp tính xảy ra khoảng 1/3 các trường hợp. Nguyên
nhân được đề cập đến là do chính sự biến đổi trong nhãn cầu do phẫu thuật tác động,
hoặc kết hợp với các phương pháp tiến hành đồng thời như: cắt thủy tinh thể, sử dụng
chất độn nội nhãn, laser quang đông võng mạc nội soi hay áp lạnh võng mạc... [92].
1.2.1 Cơ chế gây glôcôm do phẫu thuật cắt dịch kính
Sau mổ, có ít hơn 10% các trường hợp xuất hiện tăng nhãn áp cấp tính do các
nguyên nhân như tắc nghẽn lưới bè bởi tế bào hồng cầu, tế bào viêm hoặc mảnh vụn
của nhân thủy tinh thể. Xuất huyết dịch kính trong và sau phẫu thuật cũng có thể là
nguyên nhân gây glôcôm tế bào ma. Bên cạnh đó, ngoài cơ chế gây bít tắc lưới bè
nêu trên, phản ứng viêm xảy ra sau mổ còn có thể gây thành lập fibrin tại diện đồng
.
.
9
tử, đặc biệt trên những mắt có quang đông võng mạc kết hợp [92]. Một nguyên nhân
khác là trong quá trình sử dụng thuốc hậu phẫu, tác dụng phụ của steroid tại chỗ và
toàn thân cũng góp phần tạo nên tình trạng glôcôm thứ phát do thuốc. Ngoài các yếu
tố đó, phẫu thuật cắt dịch kính còn làm thay đổi các cấu trúc bên trong nhãn cầu dẫn
đến tăng nhãn áp. Tuy vậy, đây không phải là nguyên nhân thường gặp gây glôcôm
mạn tính [46].
Oxi và các sản phẩm của sự oxi hóa là những độc tố cho nhiều thành phần nội
nhãn. Trong đó, dịch kính là một cấu trúc quan trọng của nhãn cầu trong việc duy trì
hằng định nội môi về mặt sinh hóa. Nó giúp tiêu thụ O2 và bảo vệ thủy tinh thể khỏi
tổn thương do sự oxi hóa. Nghiên cứu cho thấy mắt còn dịch kính dạng gel tập trung
một lượng lớn ascorbate hơn so với các mắt có dịch kính dạng lỏng bởi sự lão hóa
hay cận thị. Do đó, chúng tiêu thụ O2 nhanh chóng hơn [119].
Ở mắt còn thủy tinh thể, nồng độ O2 tăng có thể được điều hòa bằng cơ chế
chống oxi hóa của dịch kính và thủy tinh thể, chẳng hạn như, các kim loại như sắt,
đồng, acid ascorbic bị oxi hóa và tạo thành hydrogen peroxide (H2O2). Khi O2 xuyên
màng tế bào vào thủy tinh thể, phần lớn khí này được tiêu thụ bởi phản ứng
phosphorin hóa xảy ra ở những lớp ngoài cùng của thủy tinh thể, là nơi tế bào tập
trung nhiều bào quan ty thể. Tuy nhiên, nếu nồng độ O2 xung quanh tăng cao trong
thời gian dài, sự oxi hóa dần xảy ra ở trung tâm thủy tinh thể, làm nhân thủy tinh thể
đục. Khoảng 50% bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt dịch kính sẽ có nguy cơ đục
thủy tinh thể xơ hóa trong vòng 1-3 năm sau đó [43]. Ngoài ra, thủy tinh thể còn chứa
nồng độ cao của acid ascorbic. Acid ascorbic và glutathione, bản thân chúng, cũng
góp phần tiêu thụ O2. Mặc dù vậy, trong thời gian dài, cùng với sự đục thủy tinh thể
tiến triển, khả năng chống oxi hóa của thủy tinh thể giảm dần. Trên mắt đã phẫu thuật
lấy thủy tinh thể, nồng độ O2 cao trực tiếp khuếch tán vào tiền phòng và đến nơi thoát
lưu thủy dịch [25].
Bên cạnh thủy tinh thể, các cấu trúc khác của nhãn cầu cũng có khả năng chịu
ảnh hưởng của sự oxi hóa này. Các tế bào trong nhãn cầu bình thường được hoạt động
.
.
10
dưới nồng độ O2 riêng phần thấp, sẽ không thích nghi được với sự thay đổi O2 nói
trên. Sau khi thủy tinh thể bị lấy đi, lưới bè là nơi chịu trực tiếp tổn thương do O2
tăng cao từ buồng dịch kính. O2 tự do tồn tại dưới dạng phân tử không được tiêu thụ
hoặc chuyển hóa thành các dạng hợp chất không bền (ROS – Reactive Oxygen
Species), sẽ gây tổn thương RNA, DNA và protein, làm biến đổi màng lipid tế bào
và thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình nhanh hơn. Bên cạnh đó, người ta thấy
rằng, trong thủy dịch của các mắt đã cắt dịch kính, có sự gia tăng nồng độ của các
cytokine gây viêm trong một thời gian rất lâu sau đó (có thể đến 5 năm). Điều này
càng thúc đẩy thủy tinh thể thoái hóa và tổn thương lưới bè [43].
Hình 1.3: Minh họa cơ chế glôcôm do tăng pO2 sau cắt dịch kính, AsA
[ascorbate]; GSH [glutathione]; SOD [superoxide dismutase]; TM [trabecular
meshwork]; TRAP [total reactive antioxidant potentia].
“Nguồn: Siegfried C.J., 2019” [119].
Các nhà nghiên cứu đã làm thực nghiệm trên thỏ, đo nồng độ O2 trước và sau
cắt dịch kính ở mắt thỏ bình thường. Trước phẫu thuật, nồng độ O2 cao nhất ở gần bề
.
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
-----------------
NGUYỄN THỊ THU TÂM
ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHẪU THUẬT
ĐẶT VAN DẪN LƯU AHMED
TRÊN MẮT GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH
CHUYÊN NGÀNH: NHÃN KHOA
MÃ SỐ: CK 62 72 56 01
LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II
NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS. LÊ MINH TUẤN
BSCKII. NGÔ THANH TÙNG
THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2020
.
.
i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu nêu
trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nghiên
cứu nào khác.
Ký tên
Nguyễn Thị Thu Tâm
.
.
ii
MỤC LỤC
Trang
LỜI CAM ĐOAN.........................................................................................................i
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT.........................................................................iv
DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT ...................................................................v
DANH MỤC CÁC BẢNG VÀ BIỂU ĐỒ...........................................................vi-viii
DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ........................................................................ix
ĐẶT VẤN ĐỀ.............................................................................................................1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU......................................................................................3
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................... 4
1.1 PHẪU THUẬT CẮT DỊCH KÍNH QUA PARS PLANA 4
1.2 GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH ........................................... 8
1.3 PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT ĐẶT THIẾT BỊ DẪN LƯU TIỀN
PHÒNG ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 23
1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU ĐẶT VAN DẪN LƯU ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM
THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH 32
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................35
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 35
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .............................................................56
3.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 56
3.2 KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 62
3.3 CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 76
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN ......................................................................................81
.
.
iii
4.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 81
4.2 KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 91
4.3 CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT ............. 114
KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2
.
.
iv
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
TIẾNG VIỆT
ĐNT Đếm ngón tay
HP Hậu phẫu
NA Nhãn áp
TIẾNG ANH
DDLS Disc Damage Likelihood Scale
LASER Light Amplification By Stimulated Emission Of Radiation
PHACO Phacoemulsification
SO Silicone Oil
.
.
v
DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT
Ahmed glaucoma valve Van dẫn lưu Ahmed
Aphakia Không có thủy tinh thể
Corneal decompensation Mất bù giác mạc
C/D Tỉ lệ lõm đĩa
Disc Damage Likelihood Scale Thang đo tổn thương đĩa thị
Encapsulated bleb Bao hóa bọng
Glaucoma drainage device Thiết bị dẫn lưu điều trị glôcôm
Hypertensive phase Pha tăng nhãn áp
Hypotony Nhãn áp thấp
Intraocular gas injection Bơm gas nội nhãn
Intraocular pressure Nhãn áp
Intraocular silicone oil injection Bơm dầu silicone nội nhãn
Pars plana vitrectomy Cắt dịch kính qua pars plana
Scleral patch graft Mảnh ghép củng mạc
Secondary glaucoma Glôcôm thứ phát
Shunt Ống thông
Trabeculectomy Cắt bè củng mạc
Tube exposure Lộ ống dẫn lưu
Tube-corneal/ iris touch Ống dẫn lưu chạm giác mạc/ mống mắt
.
.
vi
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng Trang
Bảng 1.1: Cơ chế glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính có bơm gas nội nhãn .............12
Bảng 1.2: Các chú ý khi có gas nội nhãn . ................................................................12
Bảng 1.3: Cơ chế glôcôm thứ phát trên có bơm dầu silicone nội nhãn ....................13
Bảng 1.4: So sánh thiết bị dẫn lưu có van và không van kháng lực .........................26
Bảng 1.5: Chỉ định đặt thiết bị dẫn lưu trong điều trị glôcôm .................................28
Bảng 1.6: Các biến chứng có thể gặp sau đặt van dẫn lưu tiền phòng .....................31
Bảng 2.1: Mức độ tổn thương gai thị theo DDLS.....................................................43
Bảng 3.1: Các đặc điểm liên quan đến tình trạng glôcôm thứ phát ..........................59
Bảng 3.2: Đặc điểm 2 nhóm có và không có dầu silicone . ......................................61
Bảng 3.3: Kết quả nhãn áp tại các mốc thời điểm sau phẫu thuật đặt van................62
Bảng 3.4: Bảng so sánh thị lực tại lần khám cuối và thị lực nhập viện . ..................65
Bảng 3.5: Mức độ cải thiện thị lực trước và sau mổ . ...............................................66
Bảng 3.6: Số nhóm thuốc hạ nhãn áp trung bình được sử dụng ...............................67
Bảng 3.7: Khuynh hướng sử dụng thuốc hạ nhãn áp . ..............................................68
Bảng 3.8: Các biến chứng chung gặp trong nghiên cứu ..........................................70
Bảng 3.9: Biến chứng van của phẫu thuật.................................................................71
Bảng 3.10: Mức độ thành công của nghiên cứu........................................................73
Bảng 3.11: Nguyên nhân thất bại của nghiên cứu ....................................................75
Bảng 3.12: Liên quan của pha tăng nhãn áp với kết quả phẫu thuật ........................76
Bảng 3.13: Liên quan giữa biến chứng chung với kết quả phẫu thuật......................76
Bảng 3.14: Bảng đánh giá biến chứng van với kết quả phẫu thuật ...........................77
Bảng 3.15: Ảnh hưởng của từng biến chứng van lên kết quả phẫu thuật . ...............77
Bảng 3.16: Ảnh hưởng của các yếu tố khác lên kết quả phẫu thuật . .......................78
Bảng 3.17: Bảng phân tích hồi quy đa biến . ............................................................80
Bảng 4.1: Độ tuổi trung bình của các nghiên cứu .....................................................81
Bảng 4.2: Phân bố giới tính trong các nghiên cứu . ..................................................82
.
.
vii
Bảng 4.3: Nguyên nhân cần cắt dịch kính qua các nghiên cứu ................................83
Bảng 4.4: Bảng tần suất về tình trạng thủy tinh thể . ................................................85
Bảng 4.5: Thời gian trung bình từ lúc cắt dịch kính đến lúc đặt van . ......................86
Bảng 4.6: Số thuốc hạ nhãn áp trước mổ trung bình ................................................88
Bảng 4.7: Nhãn áp tối đa trước phẫu thuật ở các nghiên cứu . .................................89
Bảng 4.8: Thị lực nhập viện trong các nghiên cứu ..................................................90
Bảng 4.9: Đánh giá khả năng hạ nhãn áp qua các nghiên cứu ..................................92
Bảng 4.10: Đối chiếu thị lực qua các nghiên cứu ....................................................93
Bảng 4.11: Sự thay đổi thị lực sau mổ qua các nghiên cứu . ....................................94
Bảng 4.12: Đối chiếu số nhóm thuốc hạ nhãn áp sử dụng qua các nghiên cứu . ......95
Bảng 4.13: Tỉ lệ biến chứng chung sau phẫu thuật qua các nghiên cứu . .................97
Bảng 4.14: Biến chứng hạ nhãn áp sớm thoáng qua của các nghiên cứu . ...............98
Bảng 4.15: Biến chứng bao hóa bọng cần phải phẫu thuật . ...................................101
Bảng 4.16: Tỉ lệ pha tăng nhãn áp qua các nghiên cứu . ...........................................102
Bảng 4.17: Tỉ lệ thành công của các nghiên cứu ....................................................108
Bảng 4.18: Tỉ lệ thành công tích lũy qua các nghiên cứu . .....................................110
Bảng 4.19: Các tỉ lệ thất bại các nghiên cứu ...........................................................113
.
.
viii
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ Trang
Biểu đồ 3.1: Phân bố tuổi bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu . ................................56
Biểu đồ 3.2: Phân bố giới tính trong nhóm nghiên cứu ...........................................57
Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ các nguyên nhân bệnh nền cần cắt dịch kính . .............................57
Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ các mắt có và không có bơm dầu silicone trước đó . ...................58
Biểu đồ 3.5: Tình trạng thủy tinh thể các mắt trước khi đặt van Ahmed .................59
Biểu đồ 3.6: Phân loại giai đoạn glôcôm theo tổn thương gai thị DDLS .................60
Biểu đồ 3.7: Phân loại thị lực theo Tổ chức Y tế thế giới .........................................60
Biểu đồ 3.8: Đánh giá sự phân tán nhãn áp trước và sau phẫu thuật ........................63
Biểu đồ 3.9: Tần suất xuất hiện pha tăng nhãn áp theo thời gian .............................64
Biểu đồ 3.10: So sánh thị lực lúc nhập viện và lần khám cuối . ...............................66
Biểu đồ 3.11: Số nhóm thuốc hạ nhãn áp trung bình trong 2 nhóm .........................68
Biểu đồ 3.12: Tỉ lệ thành công tích lũy của phẫu thuật theo thời gian .....................74
Biểu đồ 3.13: So sánh tỉ lệ thành công tích lũy của 2 nhóm ....................................75
.
.
ix
DANH MỤC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ
Hình Trang
Hình 1.1: Minh họa các cách thức cắt dịch kính qua pars plana.................................5
Hình 1.2: Các giai đoạn và động học của gas nội nhãn ..............................................6
Hình 1.3: Minh họa cơ chế glôcôm do tăng pO2 sau cắt dịch kính ..........................10
Hình 1.4: Cơ chế gây glôcôm thứ phát sau bơm dầu silicone ..................................15
Hình 1.5: Tổn thương gai thị do dầu silicone ...........................................................16
Hình 1.6: Vị trí cắt mống mắt chu biên dự phòng ....................................................21
Hình 1.7: Van dẫn lưu Ahmed .................................................................................27
Hình 1.8: Vị trí đặt ống dẫn lưu và củng mạc che phủ ống ......................................30
Hình 2.1: Các bước phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed ..........................................39
Hình 2.2: Vị trí đặt van Ahmed .................................................................................40
Hình 2.3: Bọng van và mảnh ghép củng mạc ...........................................................40
Hình 2.4: Dầu silicone tại góc tiền phòng .................................................................42
Hình 2.5: Hở vết mổ và lộ củng mạc ........................................................................50
Hình 2.6: Lộ ống dẫn lưu ..........................................................................................51
Hình 2.7: Bao hóa bọng kết mạc sau đặt van Ahmed ..............................................51
Hình 2.8: Phù giác mạc do mất bù nội mô khu trú ...................................................51
Hình 2.9: Xuất huyết tiền phòng với cục máu đông tắc nghẽn ống dẫn lưu.............52
Hình 2.10: Ống dẫn lưu áp sát và chạm giác mạc.....................................................52
Hình 2.11: Nghẽn ống dẫn lưu bởi dầu silicone .......................................................52
Hình 2.12: Lộ thân van Ahmed .................................................................................53
Hình 2.13: Nhiễm trùng mảnh ghép sau đặt van Ahmed ..........................................53
Hình 2.14: Viêm mủ nội nhãn sau đặt van Ahmed . .................................................53
Sơ đồ Trang
Sơ đồ 2.1: Sơ đồ các bước tiến hành nghiên cứu. .....................................................37
.
.
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đầu thập niên 1970, phương pháp điều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc tiến
bộ một cách ngoạn mục nhờ sự ra đời của phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana có
chu trình khép kín bởi tác giả Machemer [83]. Với sự phát triển của các kỹ thuật song
hành khác, như laser quang đông võng mạc nội nhãn, cắt thủy tinh thể, bơm gas và
dầu silicon nội nhãn, đây là một trong các phẫu thuật được sử dụng rộng rãi nhất trong
ngành nhãn khoa nói chung và các bệnh dịch kính – võng mạc nói riêng [71], [119].
Như ta đã biết, không can thiệp nội nhãn nào là an toàn tuyệt đối. Phẫu thuật
cắt dịch kính qua pars plana cũng có những biến chứng sau mổ, thường gặp là đục
thủy tinh thể, bong võng mạc, xuất huyết võng mạc, tân mạch mống và tăng nhãn áp
[36], [55]. Tăng nhãn áp thứ phát là biến chứng thường gặp của phẫu thuật cắt dịch
kính qua pars plana, có tỉ lệ được báo cáo thay đổi từ 20-60% các trường hợp [33],
[119]. Nguyên nhân chủ yếu do phương pháp phẫu thuật đã lấy đi khối dịch kính và
sử dụng các chất độn sử dụng nội nhãn kèm theo [36]. Cơ chế bệnh sinh của biến
chứng này khá phức tạp. Người ta cho rằng cả bất thường góc mở hay góc đóng thứ
phát đều góp phần gây tăng nhãn áp và dẫn đến glôcôm [46]. Biến chứng này có thể
chỉ thoáng qua và đáp ứng với thuốc điều trị nội khoa. Tuy vậy, có những nghiên cứu
cho thấy tỉ lệ thành công với thuốc hạ nhãn áp chỉ khoảng 30% [129]. Đối với các
trường hợp không đáp ứng, ta cần cân nhắc can thiệp phẫu thuật điều trị glôcôm như
cắt bè củng mạc hay đặt thiết bị dẫn lưu [40].
Cắt bè củng mạc điều trị glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính là một trong các
phẫu thuật có tỉ lệ thành công thấp nhất khi so sánh với glôcôm do các nguyên nhân
khác [55]. Tỉ lệ thành công sau 1 năm của phương pháp này được ghi nhận từ 40-
60% tùy nghiên cứu [19], [35], [111]. Thay đổi của nhãn cầu sau cắt dịch kính như
sẹo dính ở kết mạc gây khó khăn cho phẫu thuật và bọng dẫn lưu kém hiệu quả. Cũng
như tình trạng thiếu máu nội nhãn do các bệnh lý võng mạc và chất độn nội nhãn
trước đó, có thể ảnh hưởng xấu đến kết quả của phương pháp này [33], [95].
.
.
2
Nhiều nghiên cứu cho rằng việc đặt thiết bị dẫn lưu thủy dịch có khả năng điều
chỉnh nhãn áp tốt hơn trong các trường hợp nguy cơ thất bại cao đối với cắt bè củng
mạc như sau cắt dịch kính [58], [95]. Y văn đã ghi nhận tỉ lệ cần can thiệp đặt thiết
bị dẫn lưu tiền phòng do glôcôm thứ phát sau phẫu thuật dịch kính – võng mạc khoảng
1:1000 bệnh nhân/ năm [45]. Các thiết bị dẫn lưu tỏ ra có ưu điểm hơn phẫu thuật cắt
bè củng mạc truyền thống [17], [46], [55], [62]. Một số loại thiết bị dẫn lưu được sử
dụng để điều trị tình trạng glôcôm thứ phát này như đĩa Baerveldt và van Ahmed [55].
Trong đó, van Ahmed tiền phòng được đánh giá là một loại thiết bị phổ biến, dễ thao
tác, có vùng lọc thủy dịch rộng và hạn chế tình trạng nhãn áp thấp do cơ chế chỉ hoạt
động khi nhãn áp hơn 8 mmHg [13], [23]. Tỉ lệ thành công cao và biến chứng thấp
của van Ahmed trên các mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính đã được ghi nhận
ở nhiều nghiên cứu, với gần 84% thành công trong 6 tháng đầu và 76-78% trong 1
năm [27], [55]. Hơn thế, đã có nghiên cứu báo cáo thành công đạt được của phương
pháp này là 80,1% sau thời gian theo dõi dài hạn là 43,6 tháng [62].
Tại Việt Nam, đã có các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của van Ahmed trên
người lớn và trẻ em có mắt glôcôm kháng trị và đạt được kết quả khả quan [2], [3].
Như vậy, có thật sự van dẫn lưu Ahmed có khả năng điều chỉnh nhãn áp tốt trên các
mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính? Từ vấn đề trên, chúng tôi tiến hành nghiên
cứu “Đánh giá hiệu quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt glôcôm thứ phát
sau cắt dịch kính” để trả lời câu hỏi này.
.
.
3
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
MỤC TIÊU TỔNG QUÁT
Đánh giá hiệu quả và tính an toàn của phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed trên mắt có
glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính.
MỤC TIÊU CỤ THỂ
1. Xác định mức độ hạ nhãn áp và biến chứng của phẫu thuật đặt van dẫn lưu Ahmed
trên mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính.
2. Phân tích các yếu tố liên quan ảnh hưởng đến hiệu quả của phẫu thuật đặt van dẫn
lưu Ahmed trên mắt có glôcôm thứ phát sau cắt dịch kính.
.
.
4
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 PHẪU THUẬT CẮT DỊCH KÍNH QUA PARS PLANA
1.1.1 Sơ lược về cắt dịch kính
Dịch kính là một cấu trúc duy nhất dạng khối, hình cầu, trong suốt nằm ở phần
sau nhãn cầu, được bao bọc xung quanh bởi võng mạc, pars plana và thủy tinh thể.
Những bệnh lý của dịch kính và võng mạc do thoái hóa hay mắc phải có thể làm tổn
hại thị lực nặng nề. Từ đó, phẫu thuật dịch kính – võng mạc ra đời, nổi bật nhất là
phẫu thuật cắt dịch kính, giúp giải quyết nguyên nhân, đem lại thị lực lần nữa cho
bệnh nhân [20].
Năm 1962, David Kasner [86], nhà nghiên cứu – bác sĩ người Mỹ, đã chứng
minh bằng thực nghiệm và cho thấy nhãn cầu có thể dung nạp được tình trạng cắt bỏ
toàn bộ dịch kính. Phát hiện của ông có giá trị vô cùng to lớn và đặt nền mống cho
phẫu thuật dịch kính – võng mạc sau này. Gần một thập kỷ sau đó, năm 1971, tác giả
Machemer [83] lần đầu tiên báo cáo chu trình cắt dịch kính khép kín được thực hiện
qua pars plana. Tuy vậy, thiết bị phẫu thuật lúc này còn thô sơ và đơn giản. Từ đây,
hàng loạt các cải tiến về hệ thống quang học, dụng cụ phẫu thuật, các chất hỗ trợ giúp
phẫu thuật viên quan sát, phân biệt mô tốt hơn và các chất độn thay thế dịch kính đã
lấy được ra đời [20], [86].
Ngày nay, cắt dịch kính qua pars plana, hay gọi ngắn gọn là cắt dịch kính là
một phẫu thuật thường được tiến hành nhằm điều trị các bệnh lý của dịch kính – võng
mạc, đặc trưng bởi việc lấy đi phần dịch kính đục (ví dụ như do xuất huyết), loại bỏ
các co kéo võng mạc – dịch kính, khôi phục lại mối tương quan về giải phẫu của võng
mạc và biểu mô sắc tố cũng như tiếp cận được khoang dưới võng mạc. Phẫu thuật
này hiện tại bao gồm một chu trình khép kín với 3-4 đường vào cách rìa giải phẫu
của giác mạc 3-4 mm. Các đường vào cơ bản bao gồm: một đường nước vào khoang
dịch kính nhằm duy trì ổn định áp lực nội nhãn, hai đường còn lại nhằm tiếp cận
.
.
5
khoang dịch kính, bao gồm một đường chiếu sáng và đường còn lại nhằm đưa dụng
cụ vào để thao tác hoặc lấy đi mô nội nhãn, dịch hoặc dị vật... [20].
Hình 1.1: Minh họa các cách thức cắt dịch kính qua pars plana, với đường
nước, đầu cắt và đầu đèn. “Nguồn: Brod R.D., 2009” [18].
Cho đến nay, các chỉ định của cắt dịch kính được trải rộng trong các nhóm
bệnh liên quan đến hoàng điểm (màng trước võng mạc, co kéo dịch kính – hoàng
điểm, lỗ hoàng điểm...), võng mạc tiểu đường tăng sinh có biến chứng, biến chứng
tại dịch kính – võng mạc sau phẫu thuật của bán phần trước (sót nhân, cortex thủy
tinh thể, thủy tinh thể/ kính nội nhãn rơi dịch kính...), chấn thương nhãn cầu (dị vật
nội nhãn, xuất huyết dịch kính...), bong võng mạc ngoại khoa và giúp chẩn đoán hoặc
xác định chẩn đoán trong các trường hợp viêm mủ nội nhãn hay u tân sinh... [20],
[68].
1.1.2 Các chất độn nội nhãn được sử dụng trong cắt dịch kính
1.1.2.1 Gas nội nhãn
Chất thay thế dịch kính đã được sử dụng trong phẫu thuật từ rất sớm, từ những
năm 1911 khi tác giả Ohm lần đầu tiên bơm không khí vào khoang dịch kính để điều
trị bong võng mạc. Về sau, khi phẫu thuật cắt dịch kính ra đời và phát triển, gas nội
nhãn cũng được áp dụng rộng rãi và góp phần làm thành công thêm cho phẫu thuật
.
.
6
này. Cùng với dầu silicone, gas là một trong các chất độn nội nhãn được dùng thường
xuyên nhất trong phẫu thuật dịch kính – võng mạc [115].
Sức căng bề mặt lớn giữa gas và dịch tạo điều kiện cho việc lành các vết rách
võng mạc, biểu mô sắc tố hấp thụ dịch còn sót lại dưới võng mạc, giúp võng mạc áp.
Do tỷ trọng của gas thấp hơn nước, các bóng gas nội nhãn có lực nổi (byoyancy) giúp
ép võng mạc áp vào biểu mô sắc tố. Tác động của lực nổi này lớn nhất tại đỉnh của
bóng gas. Khi có tư thế đầu thích hợp, lực nổi có thể tác động trực tiếp đến lỗ rách
võng mạc, cho đến khi hắc – võng mạc dính lại và tạo sẹo dưới hiệu quả của laser
quang đông nội soi hay hay áp lạnh củng mạc [68].
Bốn loại gas nội nhãn thường được sử dụng trong phẫu thuật dịch kính – võng
mạc gồm: không khí, sulfur hexafluoride (SF6), Perfluoroethane (C2F6) và
Perfluoropropane (C3F8). Các chất này đều không mùi, không màu và có tính trơ khi
bơm vào nội nhãn. Trong nhãn cầu, ngoại trừ không khí, các loại gas khác đều giãn
nở [115].
Hình 1.2: Các giai đoạn và động học của gas nội nhãn.
“Nguồn: Saxena S., 2012” [115].
Có 3 giai đoạn lần lượt xuất hiện sau khi gas được bơm vào nội nhãn: giãn nở,
cân bằng và hòa tan. Gas giãn nở do sự hấp thụ khí nitơ, oxy và carbonic từ dịch của
mô lân cận. Tốc độ giãn nở nhanh nhất là trong vòng 6-8 giờ đầu. Giai đoạn cân bằng
xuất hiện khi áp suất riêng phần của 2 khối dịch và khí cân bằng nhau do cân bằng về
.
.
7
nồng độ nitơ. Cuối cùng, trong giai đoạn hòa tan, gas được hấp thụ vào tuần hoàn
[115].
1.1.2.2 Dầu silicone
Dầu silicone cũng được dùng làm chất độn nội nhãn trong điều trị bong võng
mạc. Một chỉ định khác hiếm gặp hơn là bơm vào mắt nhãn áp thấp mạn tính để duy
trì nhãn áp tối thiểu cho chức năng thị giác [44]. So với gas, dầu silicone có nhiều ưu
điểm hơn. Nhóm chất này không bị hấp thu nên thể tích bơm nội nhãn luôn cố định.
Điều này giúp cho chúng có vai trò là một chất độn có hiệu quả trong thời gian dài,
và thích hợp cho các vết rách võng mạc phía trên mà không cần tư thế đầu đặc biệt.
Mặc khác, do đặc tính không giãn nở khi lên độ cao, bệnh nhân sau phẫu thuật được
phép đi máy bay hoặc lên vùng cao một cách an toàn [19].
Nhược điểm của chất độn này là cần một cuộc phẫu thuật khác để lấy chúng
ra khỏi nhãn cầu [19], [63]. Mặc khác, dầu silicone di chuyển ra tiền phòng có thể
làm tổn thương nội mô giác mạc hoặc gây glôcôm. Ngoài ra, nó còn có khả năng
thoát qua vết mổ củng mạc, di chuyển ra mô xung quanh nhãn cầu. Và cùng cơ chế
với các chất độn nội nhãn dùng trong thời gian dài, nó làm tăng nguy cơ đục thủy tinh
thể [115]. Trước khi phẫu thuật cắt dịch kính xuất hiện, dầu silicone đã được sử dụng
để tiêm vào nội nhãn bởi tác giả Paul Cibis [21]. Trong thời gian đầu, vô số các biến
chứng nặng xảy ra khiến nó được sử dụng rất hạn chế. Về sau, dầu silicone dần được
cải tiến về chất lượng. Và từ đó đến nay, nhóm chất này được sử dụng rộng rãi trong
điều trị bệnh lý dịch kính – võng mạc [57], [115].
Dầu silicone nhẹ hơn nước thường được sử dụng hơn trong phẫu thuật và được
phân làm 2 nhóm dựa vào độ nhớt của chúng: loại 1000 và 5000 centistoke. Nhóm
có độ nhớt cao được ưa chuộng hơn do người ta nhận thấy nó ít gây phản ứng nhũ
tương hóa hơn nhóm còn lại. Thông thường, chúng được lấy đi sau 6 tuần đến 6 tháng
nếu võng mạc áp và không có tăng nhãn áp cũng như các biến chứng khác xuất hiện
[115]. Ngoài nhóm nhẹ hơn nước, còn có một nhóm khác là dầu silicone nặng hơn
nước – PFCL (Densiron-68 hay Oxane HD). Loại dầu silicone này có trọng lượng
.
.
8
riêng nặng hơn nước nên đè ép vùng võng mạc phía dưới và giúp trải phẳng võng
mạc tốt hơn nhóm dầu silicone truyền thống. Chúng thường được lấy ra ngay trong
phẫu thuật hoặc nếu có để lại trong nhãn cầu, thì cũng cần được lấy ra sớm do nguy
cơ gây viêm cao [51], [103].
1.1.3 Biến chứng của phẫu thuật cắt dịch kính
Các biến chứng liên quan đến cắt dịch kính qua pars plana được phân làm 2
nhóm: trong phẫu thuật (như rách võng mạc, xuất huyết dưới võng mạc...) và sau
phẫu thuật (tăng nhãn áp, tăng sinh màng xơ mạch, đục nhân thủy tinh thể xơ hóa,
mất bù giác mạc, viêm mủ nội nhãn...). Trong đó, biến chứng thường gặp là đục thủy
tinh thể và tăng nhãn áp, gây glôcôm thứ phát [20], [68], [133].
1.2 GLÔCÔM THỨ PHÁT SAU CẮT DỊCH KÍNH
Cơ chế gây tổn thương thị thần kinh mạn tính trong glôcôm do nhãn áp cao đã
được đề cập và chứng minh bằng thực nghiệm từ trước đây rất lâu [92]. Phẫu thuật
cắt dịch kính có thể liên quan đến biến chứng tăng nhãn áp thứ phát thoáng qua hoặc
kéo dài, dẫn đến glôcôm thứ phát [103]. Tuy vậy, phần lớn các bệnh nhân phát hiện
glôcôm khi theo dõi sau mổ một thời gian dài về sau, đặc biệt trên những mắt không
còn thủy tinh thể [25].
Biến chứng này sau phẫu thuật có thể do cả hai cơ chế bất thường góc mở và
góc đóng. Trong đó, tăng nhãn áp cấp tính xảy ra khoảng 1/3 các trường hợp. Nguyên
nhân được đề cập đến là do chính sự biến đổi trong nhãn cầu do phẫu thuật tác động,
hoặc kết hợp với các phương pháp tiến hành đồng thời như: cắt thủy tinh thể, sử dụng
chất độn nội nhãn, laser quang đông võng mạc nội soi hay áp lạnh võng mạc... [92].
1.2.1 Cơ chế gây glôcôm do phẫu thuật cắt dịch kính
Sau mổ, có ít hơn 10% các trường hợp xuất hiện tăng nhãn áp cấp tính do các
nguyên nhân như tắc nghẽn lưới bè bởi tế bào hồng cầu, tế bào viêm hoặc mảnh vụn
của nhân thủy tinh thể. Xuất huyết dịch kính trong và sau phẫu thuật cũng có thể là
nguyên nhân gây glôcôm tế bào ma. Bên cạnh đó, ngoài cơ chế gây bít tắc lưới bè
nêu trên, phản ứng viêm xảy ra sau mổ còn có thể gây thành lập fibrin tại diện đồng
.
.
9
tử, đặc biệt trên những mắt có quang đông võng mạc kết hợp [92]. Một nguyên nhân
khác là trong quá trình sử dụng thuốc hậu phẫu, tác dụng phụ của steroid tại chỗ và
toàn thân cũng góp phần tạo nên tình trạng glôcôm thứ phát do thuốc. Ngoài các yếu
tố đó, phẫu thuật cắt dịch kính còn làm thay đổi các cấu trúc bên trong nhãn cầu dẫn
đến tăng nhãn áp. Tuy vậy, đây không phải là nguyên nhân thường gặp gây glôcôm
mạn tính [46].
Oxi và các sản phẩm của sự oxi hóa là những độc tố cho nhiều thành phần nội
nhãn. Trong đó, dịch kính là một cấu trúc quan trọng của nhãn cầu trong việc duy trì
hằng định nội môi về mặt sinh hóa. Nó giúp tiêu thụ O2 và bảo vệ thủy tinh thể khỏi
tổn thương do sự oxi hóa. Nghiên cứu cho thấy mắt còn dịch kính dạng gel tập trung
một lượng lớn ascorbate hơn so với các mắt có dịch kính dạng lỏng bởi sự lão hóa
hay cận thị. Do đó, chúng tiêu thụ O2 nhanh chóng hơn [119].
Ở mắt còn thủy tinh thể, nồng độ O2 tăng có thể được điều hòa bằng cơ chế
chống oxi hóa của dịch kính và thủy tinh thể, chẳng hạn như, các kim loại như sắt,
đồng, acid ascorbic bị oxi hóa và tạo thành hydrogen peroxide (H2O2). Khi O2 xuyên
màng tế bào vào thủy tinh thể, phần lớn khí này được tiêu thụ bởi phản ứng
phosphorin hóa xảy ra ở những lớp ngoài cùng của thủy tinh thể, là nơi tế bào tập
trung nhiều bào quan ty thể. Tuy nhiên, nếu nồng độ O2 xung quanh tăng cao trong
thời gian dài, sự oxi hóa dần xảy ra ở trung tâm thủy tinh thể, làm nhân thủy tinh thể
đục. Khoảng 50% bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt dịch kính sẽ có nguy cơ đục
thủy tinh thể xơ hóa trong vòng 1-3 năm sau đó [43]. Ngoài ra, thủy tinh thể còn chứa
nồng độ cao của acid ascorbic. Acid ascorbic và glutathione, bản thân chúng, cũng
góp phần tiêu thụ O2. Mặc dù vậy, trong thời gian dài, cùng với sự đục thủy tinh thể
tiến triển, khả năng chống oxi hóa của thủy tinh thể giảm dần. Trên mắt đã phẫu thuật
lấy thủy tinh thể, nồng độ O2 cao trực tiếp khuếch tán vào tiền phòng và đến nơi thoát
lưu thủy dịch [25].
Bên cạnh thủy tinh thể, các cấu trúc khác của nhãn cầu cũng có khả năng chịu
ảnh hưởng của sự oxi hóa này. Các tế bào trong nhãn cầu bình thường được hoạt động
.
.
10
dưới nồng độ O2 riêng phần thấp, sẽ không thích nghi được với sự thay đổi O2 nói
trên. Sau khi thủy tinh thể bị lấy đi, lưới bè là nơi chịu trực tiếp tổn thương do O2
tăng cao từ buồng dịch kính. O2 tự do tồn tại dưới dạng phân tử không được tiêu thụ
hoặc chuyển hóa thành các dạng hợp chất không bền (ROS – Reactive Oxygen
Species), sẽ gây tổn thương RNA, DNA và protein, làm biến đổi màng lipid tế bào
và thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình nhanh hơn. Bên cạnh đó, người ta thấy
rằng, trong thủy dịch của các mắt đã cắt dịch kính, có sự gia tăng nồng độ của các
cytokine gây viêm trong một thời gian rất lâu sau đó (có thể đến 5 năm). Điều này
càng thúc đẩy thủy tinh thể thoái hóa và tổn thương lưới bè [43].
Hình 1.3: Minh họa cơ chế glôcôm do tăng pO2 sau cắt dịch kính, AsA
[ascorbate]; GSH [glutathione]; SOD [superoxide dismutase]; TM [trabecular
meshwork]; TRAP [total reactive antioxidant potentia].
“Nguồn: Siegfried C.J., 2019” [119].
Các nhà nghiên cứu đã làm thực nghiệm trên thỏ, đo nồng độ O2 trước và sau
cắt dịch kính ở mắt thỏ bình thường. Trước phẫu thuật, nồng độ O2 cao nhất ở gần bề
.